Оптимизация диагностики и тактики лечения абдоминального сепсиса при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и ее придатков

• Автор: Аракелян, Бюзанд Вазгенович
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 202 с. : 26 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение
Глава I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ 16 ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Сепсис (общие сведения), терминология

1.2.Патогенез абдоминального сепсиса. Роль системной 23 гипоперфузии

1.2.1. Микробиологическая характеристика абдоминального 32 сепсиса

1.3.Особенности патогенеза и клиники абдоминального сепсиса 34 у больных гнойно-воспалительными заболеваниями матки и придатков
1.4.Методики определения тяжести состояния и 39 прогнозирования исхода заболевания у больных сепсисом

1.5 .Современные подходы к лечению абдоминального сепсиса

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинического материала
2.2. Методы и условия проведения клинико-лабораторных 51 исследований
2.2.1. Клиническое обследование больных
2.2.2. Гинекологическое обследование
2.2.3. Лабораторные методы исследования
2.2.3. Бактериологическое исследование крови
2.2.4. Методы гистологического и морфологического 55 исследования биоптатов и операционного материала
2.3. Специальные методы диагностики
2.3.1. Ультразвуковое исследование органов малого таза

2.3.2. Рентгенографическое исследование грудной клетки и 56 брюшной полости
2.3.3. Компьютерная томография
2.3.4. Кульдо(лапаро)центез
2.3.5. Методика выполнения динамической биомикроскопии
2.3.6. Методика выполнения диагностической лапароскопии
2.3.7. Лапаротомия
2.4. Методы сбора, хранения и математико-статистической
обработки данных медицинского обследования
Глава 3. Собственные данные
3.1. Общесоматический и гинекологический статус обследованных больных.
3.2. Инструментальные методы исследования
3.3. Результаты исследования концентрации прокальцитонина 117 плазмы
3.4. Метод динамической биомикроскопии микрогемодинамики 127 кишки
3.5. Микробиологические исследования у пациентов с 150 абдоминальным сепсисом при гнойно-воспалительных заболеваниях матки и её придатков.
3.6. Гемореологические аспекты при абдоминальном сепсисе 153 гинекологического происхождения.
3.7. Основные принципы терапии абдоминального сепсиса. 165 Протокол терапии.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Приложение 1
Приложение 2
Список сокращений

АД - артериальное давление
ГВЗМиП - гнойно-воспалительные заболевания матки и её придатков
гвзпм - гнойно-воспалительные заболевания придатков матки
ДБ - динамическая биомикроскопия
ввл - вспомогательная вентиляция легких
жкт - желудочно-кишечный тракт
ивл - искусственная вентиляция лёгких
ИЛ-1 - интерлейкин-
ил-ір - интерлейкин-1Р
ИЛ-6 - интерлейкин-
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
МДА - малоновый диальдегид
ОКИ - острая кишечная непроходимость
оцк - объем циркулирующей крови
пол - перекисное окисление липидов
ПОН - полиорганная недостаточность
пгп - перитонит гинекологического происхождения
РП - разлитой перитонит
скт - спиральная томография
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФИО - фактор некроза опухолей
ФНОа - фактор некроза опухолей а
ФСБ - фосфатно-солевой буфер
чсс - частота сердечных сокращений

ГВЗПМ, во многом определяющее индивидуальные особенности течения и исход заболевания. По их мнению, при ГВЗПМ происходит перестройка иммунного гомеостаза, затрагивающая практически все этапы дифференцировки и пролиферации иммунокомпетентных клеток, в результате чего в крови появляются многочисленные функционально неполноценные популяции, лишённые фагоцитарной активности вне зависимости от вида возбудителя. По данным В.И. Краснопольского и соавт. (1998, 2006), у 67,5% больных с тяжёлыми формами, гнойного воспаления фагоцитарный индекс составлял от 75% до 100% при фагоцитарном, числе от 11 до 43%, что, по мнению авторов, свидетельствовалоi, о предельном истощении резервных возможностей' и незавершённости фагоцитоза. У 32,5% фагоцитарный индекс был снижен с 46% до 28%, что отражало крайнюю степень угнетения фагоцитарной активности моноцитов. Н:М. Подзолкова (1993) считает, что непосредственной причиной хронизации процесса является, врождённая или приобретённая функциональная недостаточность клеток-эффекторов воспаления, прежде всего палочкоядерных лейкоцитов. Увеличение количества последних сопровождается снижением их функциональной активности, в том числе и фагоцитоза. Таким образом, ГВЗПМ являются фактором, способствующим появлению неполноценных популяций, лишённых фагоцитарной активности, а в острой стадии формируются предпосылки для хронизации процесса. С.Н. Буянова (1990) указывает, что для тяжёлых хронических процессов, особенно? с вовлечением соседних органов, а также для- рецидивирующего, длительно текущего процесса характерна недостаточность всей иммунной, системы, проявляющейся, в частности, снижением титра комплемента. Причём коррекция изменений у этих больных всегда затруднительна. По данным В.И. Краснопольского и соавт. (2006), у данной категории больных отмечена иммунодепрессия, проявляющаяся отклонением от нормы большинства факторов, в частности,