Взаимосвязь липидного спектра крови с нарушениями иммунного статуса у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью

• Автор: Кудревич, Юлия Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 200 с. : 5 ил.

Оглавление

Введение

Г лава I. Обзор литературы

1.1. Современное представление о роли нарушений липидного спектра крови в атерогенезе

1.2. Роль процессов перекисного окисления

Липидов в развитии атеросклероза

1.3. Антиоксидантная система у больных сердечно-сосудистой патологией

1.4. Роль аполипопротеинов в развитии сердечно-сосудистых заболеваний

1.5. Роль эндотелиальной дисфункции

в развитии сердечно-сосудистых заболеваний

1.6. Роль иммунной системы и воспаления
в развитии атеросклероза
Глава II. Материалы и методы
2.1. Описание клинического материала
2.2. Биохимические методы
2.3. Иммунологические методы
Глава III. Результаты собственных исследований
3.1. Показатели иммунитета у больных с
сердечно-сосудистой патологией и практически
здоровых людей
3.2. Сравнительный анализ показателей липидного обмена у больных ИБС и ГБ с нарушением
иммунного статуса
3.3. Сравнительный анализ показателей фагоцитарного звена иммунитета у больных ИБС и ГБ с ДЛП и без таковой
3.4. Процессы окисления белков и липидов
у больных ИБС и ГБ с ДЛП и без ДЛП
3.5. Антиоксидантная система и метаболиты
оксида азота у больных ИБС и ГБ с ДЛП и без нее
3.6. Сравнительная характеристика показателей гуморального иммунитета у больных ИБС
и ГБ с дислипидемией и без нее
3.7. Сравнительный анализ лимфоцитарного звена иммунитета у больных ИБС и ГБ
с ДЛП и без наличия ДЛП
3.8. Корреляционный анализ
3.8.1. Корреляционный анализ у больных ИБС с ДЛП
3.8.2. Корреляционный анализ у больных ИБС без ДЛП
3.8.3. Корреляционный анализ у больных
ГБ с ДЛП и без ДЛП
3.9. Дискриминантный анализ
3.10. Метод процентилей
Заключение
Выводы
Приложения
Используемая литература
Список сокращений, принятых в диссертации:
АГ артериальная гипертензия
АД артериальное давление
АОА антиоксидантная активность
АОЗ антиоксидантная защита
ВОЗ всемирная организация здравоохранения
ГБ гипертоническая болезнь
ГЛП гиперлипопротеинемия
ГП глутатионпероксидаза
ДЛП дислипопротеинемия
да диеновые конъюгаты
ДЭ дисфункция эндотелия
ДФГ динитрофенилгидразон
е.и.о. единицы индекса окисления
е.о.п. единицы оптической плотности
ЖК жирные кислоты
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИК иммунные комплексы
и.о.б. индекс окисления у больных
и.о.д. индекс окисления у доноров
Кат б. активность каталазы сыворотки крови болы
Кат. д. активность каталазы сыворотки крови доноров
Каоз коэффициент антиоксидантной защиты
К атер коэффициент атерогенности
КД и СТ кетодиены и сопряженные триеновые
ЛПВП липопротеды высокой плотности
ЛПНП липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП липопротеиды очень низкой плотности

моноцитов (Lusher T.F., Barton М., 1997) и предотвращая тем самым патологическую перестройку сосудистой стенки (ремоделирование), прогрессирование атеросклероза.
N0 обладает антиоксидантным действием, ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов, эндотелиально-лейкоцитарные взаимодействия и миграцию моноцитов (Lasher T.F., 1993). Таким образом, NO является универсальным ключевым ангиопротективным фактором. При хронических ССЗ, как правило, наблюдается снижение синтеза N0 (Моисеева О.И., Александрова A.J1. и др., 2003; Горобец
Н.М., Серкова В.К., 2005; Vaughan E., Lazos S.A., Tong K., 1995). В условиях подавления ферментов антиоксидантной системы оксид азота вступает во взаимодействие с супероксидными анионами, что приводит к образованию пероксинитритов, тем самым оксид азота выступает в качестве прооксиданта. Если суммировать все, то очевидно, что снижение синтеза N0 обычно связано с нарушением экспрессии или транскрипции eNOS в том числе метаболического происхождения, снижением доступности запасов L-аргинина для эндотелиальной NOS, ускоренным метаболизмом NO (при повышенном образовании свободных радикалов) или их комбинацией (Моисеева О.М. , Александрова A.JI. и др., 2003; Vaughan D.E., Lazos S.A., Tong K., 1995; Vaughan D.E., 1997; Eiserich J.P., Patel R.P., O'Donnell V.B., 1998; Channon K.M., Qian H., George S.E., 2000).
При всей многогранности эффектов NO Dzau et Gibbons удалось схематически сформулировать основные клинические последствия хронического дефицита N0 в эндотелии сосудов (Dzau V.J., Gibbons G.H., 1991), показав тем самым, на модели ишемической болезни сердца реальные следствия дисфункции эндотелия и обратив внимание на исключительную важность ее коррекции на возможно ранних