Астматическая триада. Пути формирования. Терапевтические подходы

• Автор: Бондарева, Галина Петровна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 231 с. : 39 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Астматическая триада

1.1.1. История вопроса

1.1.2. Клинико-эпидемиологические аспекты астматической триады

1.2. Основные гипотезы патогенеза астматической триады

1.2.1. Астматический фенотип

1.2.2. Связь астматического фенотипа с особенностями метаболизма арахидоновой кислоты

1.2.3. Астматический фенотип и генетический полиморфизм рецепторов

1.2.4. Особенности метаболизма арахидоновой кислоты

у лиц с астматической триадой
1.2.5. Роль циклоксигеназы в патогенезе формирования астматической триады
1.2.6. Роль лейкотриенов в патогенезе астматической триады
1.2.7. Противовоспалительные факторы и их участие в патогенезе астматической триады
1.2.8. Роль инфекции в патогенезе астматической триады
1.2.9. Влияние бактериальной инфекции на формирование клинических проявлений астматической триады
1.2.10. Роль внутриклеточной инфекции в формировании астматической триады
1.2.11. Грибковая инфекция при астматической триаде
1.2.12. Гормон меланин и его участие в патогенезе
астматической триады
1.2.13. Роль нарушений гепатобилиарной системы в патогенезе астматической триады

1.3. Полипозный риносинусит и аллергические заболевания
1.3.1. Классификация полипозного риносинусита у больных бронхиальной астмой
1.3.2. Морфологические особенности назального полипоза при аллергии
1.3.3. Этиопагенетическая концепция полипозного риносинусита
у больных бронхиальной астмой
1.3.4. Иммунологические аспекты назального полипоза у больных астматической триадой
1.3.5. Связь заболевания верхних и нижних дыхательных путей
у больных астматической триадой
1.4. Диагностика астматической триады
1.5. Лечение астматической триады
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Клинико-лабораторные методы исследования
2.2.1. Бактериологическое, микологическое, вирусологическое, паразитарное
2.2.2. Специфическое аллергологическое обследование
2.2.3. Палинологическое исследование содержания пыльцы в воздухе
2.2.4. Диагностика непереносимости нестероидных противовоспалительных средств
2.2.5. Исследование показателей клеточного и гуморального
звена иммунитета
2.2.6. Исследование пуриновой рецепции лимфоцитов
2.2.7. Гистологическое исследование ткани полипов
2.3. Фармакотерапия астматической триады
2.4. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)
у больных астматической триадой
2.4.1. АСИТ небактериальными аллергенами у больных АТ
2.4.2. АСИТ бактериальными аллергенами у больных АТ
2.5. Методы статистической обработки полученных данных

Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Отбор и формирования групп обследованных больных астматической триадой. Распределение больных АТ среди
пациентов с различными формами бронхиальной астмы
3.2. Клиническая характеристика больных астматической триадой
3.2.1. Сравнительная характеристика БА в группах больных АТ
по результатам лабораторных исследований
3.2.2. Результаты исследования на наличие внутриклеточной
инфекции в группах больных АТ при разных формах БА
3.2.3. Длительность течения основных клинических проявлений АТ
3.2.4. Последовательность развития отдельных проявлений АТ
3.2.5. Этапы форирования полной клинической картины АТ
в трех группах больных
3.3. Аллергологическая характеристика больных АТ
3.4. Особенности иммунологических показателей у больных АТ
Глава 4. Особенности течения бронхиальной астмы
у больных астматической триадой
4.1. Хронические инфекции и сопутствующие заболевания у
больных АТ с различными формами бронхиальной астмы
4.2. Особенности клинико-лабораторных показателей
в группах больных АТ
Глава 5. Особенности аллергического воспаления
верхних дыхательных путей у больных различных форм
астматической триады
Глава 6. Лечение больных астматической триадой
6.1. Элиминационньте методы
6.2. Лечение хронической инфекции у больных
астматической триадой
6.3. Контроль аллергического воспаления верхних дыхательных
путей у больных астматической триадой

держивающего базисного лечения БА взамен этиопатогенетического. По мнению [164, 291, 299, 362] антибактериальная терапия инфекции и продолжительная бак-териоиммуинотерапия необходима и способна обеспечить прекрасные результаты в лечении БА.
На значение бактериального фактора в патогенезе БА указывает необходимость санации очагов хронической инфекции для контроля бронхоспастической реакции [266]. Rachelevfsky et al. [311] посредством химиотерапии антибиотиками добились ремиссии БА, сочетанной с риносинуситом в 79% случаев в группе 48 пациентов.
Вопрос об этиологии БА тесно связан с изучением микрофлоры верхних и нижних дыхательных путей, которая довольно разнообразна [3, 5, 9], при этом многие ее представители являются обитателями слизистой носа и зева здоровых лиц. Особую роль в возникновении респираторной патологии отводят условно патогенной грамотрицательной флоре, которая в монокультуре или в ассоциации с другой микрофлорой выделяется из мазков. В посевах доминировали стафилококки и непатогенные виды семейства Neiesseriacea (N. perflava, N.sicca, N.subflava, Bran-hamella catarrhalis). Это обстоятельство привело некоторых авторов к мнению, что типичной для БА флоры не существует [35, 146, 220, 372].
Благодаря достижениям иммунопатологии, более точные данные о специфичности различных бактериальных антигенов и участии инфекции в патогенезе БА астмы подтверждается многочисленными фундаментальными работами, указывающими на возможность стимуляции бронхоспазма у больных БА с помощью провокационных тестов с микробными аллергенами [207, 220, 371]. Положительные провокационные ингаляционные тесты с бактериальными антигенами [290] являются классической моделью влияния инфекционного фактора в патогенезе БА. Некоторые виды бактерий in vivo вызывают высвобождение гистамина (ВГ) из ба-зофильных лейкоцитов человека. Это позволяет предположить, что бактериальные аллергены усиливают вызванное неинфекционными аллергенами ВГ у больных атопическими заболеваниями [282, 283] и, возможно, являются патогенетическим звеном эндогенной БА. Вызванное бактериями или их компонентами возрастание уровня медиаторов высвобождения медиаторов может усиливать тяжесть БА во время инфекции [284]. Данный синдром встречается в каждодневной клинической