Иммунные нарушения и ригидность сосудистой стенки у больных сахарным диабетом 2 типа и их коррекция

• Автор: Черненок, Вячеслав Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 141 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНІ®

РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Г лава 1. Роль нарушений иммунного статуса в развитии эндотелиальной дисфункции у больных с сердечно-сосудистой патологией. Глава 2. Нарушения упруго-эластических свойств артериальной стенки и их роль в развитии и прогрессировании сердечнососудистых заболеваний.
Глава 3. Влияние антигипертензивных препаратов на показатели иммунного статуса и упруго-эластические свойства артериальной стенки при кардиоваскулярной патологии.
РАЗДЕЛ II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Г лава 4. Материалы и методы исследования.

4.1. Общая характеристика больных.

4.2. Методы лабораторных исследований.

4.3. Методика определения упруго-эластических свойств артериальной стенки.

4.4. Методика определения эндотелийзависимой вазодилата-ции плечевой артерии.

4.5. Исследование морфофункционального состояния сердца.

4.6. Методы исследования почечного кровотока.

4.7. Методы статистического анализа.
Глава 5. Показатели иммунного статуса у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией.
Глава 6. Показатели эндотелиальной функции, упругоэластических свойств артериальной стенки, морфофункционального состояния сердца и почечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией.

Глава 7. Взаимосвязь показателей иммунного статуса с параметра
ми эндотелиальной дисфункции и ригидности сосудистого русла у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа.
Глава 8. Динамика показателей иммунного статуса у больных са
харным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией на фоне терапии лизиноприлом и экватором.
Глава 9. Влияние терапии лизиноприлом и экватором на показатели
эндотелиальной функции, артериальной жесткости сосудистого русла, морфофункционального состояния сердца и почечного кровотока у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного
диабета 2 типа.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АТ I - ангиотензин I
АТ II - ангиотензин II
АК - антагонисты кальция
БАР - блокаторы ангиотензиновых рецепторов
ГМК - гладкомышечные клетки
б - диаметр плечевой артерии
ИАПФ - ингибиторы АПФ
ИЛ - интерлейкины
ИЛ-1Р - интерлейкин - 1 бета
ИЛ-1 - ЫА - антагонист рецептора ИЛ
ИЛ-2 - интерлейкин
ИЛ-4 - интерлейкин
ИЛ-6 - интерлейкин
ИЛ-8 - интерлейкин
ИЛ-10 - интерлейкин
ИМ - инфаркт миокарда
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИНФ-у - интерферон - гамма
К - коэффициент чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига
КДОЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка КДРЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка КСОЛЖ - конечно-систолический объем левого желудочка КСРЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка

развития сердечно-сосудистых осложнений. Одной из возможных причин является отсутствие влияния антигипертензивных препаратов на состояние эндотелия и активность воспаления [21, 22]. В литературе последних лет рассматриваются различные механизмы влияния лекарственных средств на податливость сосудистой стенки при снижении АД, включающие инициированную вазодилатацию и прямое действие на структуру сосудистой стенки, менее изученными являются свойства антигипертензивных препаратов влиять на активность воспаления и функциональное состояние эндотелия сосудистой стенки при артериальной гипертензии. По современным представлениям, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция являются группой препаратов, которые, кроме гемодинамических и вазодилатиругощих эффектов, вызывают структурные изменения в стенке артерий [121, 122, 191].
В исследованиях Князевой Л.А. (2006г.), Феофановой Е.С. (2007г.), Бочаровой К.А. (2008г.), Степченко М.А. (2008г.) установлено наличие у ИАПФ и АК корригирующего влияния на показатели иммунного статуса и эндотелиальной функции у больных ИБС и АГ, выявлено, что наряду с эндо-телиопротективными свойствами ИАПФ обладают опосредованным противовоспалительным действием, коррелирующим с органопротективной активностью препаратов.
По данным Дымовой Н.В. (2008г.) зофеноприл и микардис обладают иммунотропным и эндотелиопротективным действием у больных нефроген-ной АГ.
Известно, что вазодилататорные эффекты ИАПФ во многом объясняются эндотелий-зависимыми реакциями, связанными со свойствами препаратов этой группы предотвращать расщепление брадикинина. Последний является мощным стимулятором высвобождения таких расслабляющих факторов, как N0, эндотелий-зависимый фактор гипероляризации, простациклин. Другой механизм действия ИАПФ на эндотелиальную функцию связан с блокадой образования АТ II - индуктора оксидативного стресса. Механизмы дей-