Патогенетические механизмы изменений системы гемостаза при нарушении функциональности способности почек

• Автор: Сократов, Николай Викторович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 414 с. : 3 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1. Нарушения системы гемостаза при заболеваниях почек
а) Особенности гемостатической структуры почечной ткани и системы гемостаза при заболеваниях почек
б) Содержание прокоагулянтов, антикоагулянтов и фибринолитических агентов в моче при заболеваниях почек
2. Система гемостаза и коагуляционные агенты почечной ткани при экспериментальном нефрите
Глава И. МЕТОДИКИ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ
1. Методики исследования
2. Экспериментальный модуль
Глава III. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В ИЗМЕНЕНИИ
АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ И КОАГУЛЯЦИОННОГО БАЛАНСА МОЧИ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
1. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи у больных острым гломерулонефритом
2. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи при различных формах хронического гломерулонефрита
A) Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи при смешанной форме хронического нефрита
Б) Система гемостаза у больных нефротической формой хронического диффузного гломерулонефрита
B) Система гемостаза у больных гематурической формой хронического диффузного гломерулонефрита
Г) Система гемостаза у больных гипертонической формой хронического диффузного гломерулонефрита

Д) Система гемостаза при латентной форме (латентном течении) хронического гломерулонефрита
Глава IV. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В ИЗМЕНЕНИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ И КОАГУЛЯЦИОННОГО БАЛАНСА МОЧИ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи у больных пиелонефритом
2. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи у больных нефролитиазом
Глава V. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В ИЗМЕНЕНИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ И КОАГУЛЯЦИОННОГО БАЛАНСА МОЧИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ И НЕФРОПАТИИ БЕРЕМЕННЫХ
1. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом
2. Система гемостаза и коагуляционные агенты мочи при нефропатии беременных
Глава VI. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ГЕМОСТАЗА ПОЧЕК ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ НЕФРИТЕ
1. Локальный гемостаз у кроликов с острым Мазуги-нефритом
2. Локальный гемостаз у кроликов с хроническим Мазуги-нефритом
Глава VII. ОСОБЕННОСТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО БАЛАНСА МОЧИ И ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ НЕФРИТЕ
1. Гемостатическая структура почечной ткани у кроликов при Мазуги-нефрите
2. Коагуляционные параметры мочи при остром и хроническом Мазуги-нефрите

Глава VIII. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ЛОКАЛЬНОГО ГЕМОСТАЗА ПОЧЕК ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ НЕФРИТЕ
1. Влияние гепарина на локальную систему гемостаза
2. Влияние нативной плазмы с повышенным содержанием антитромбина-Ш на локальную систему гемостаза
3. Влияние плазмина на систему локального гемостаза
4. Влияние гидрокортизона на локальную систему гемостаза
5. Влияние фентоламина на локальную систему гемостаза
6. Влияние продектина на локальную систему гемостаза
Глава IX. К ВОПРОСУ ОБ ОБРАТИМОСТИ СДВИГОВ В ЛОКАЛЬНОМ
ГЕМОСТАЗЕ ПОЧЕК ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО НЕФРИТА
1. Воздействие комплексного лечения на систему локального гемостаза кроликов с Мазуги-нефритом
2. Воздействие комплексного лечения на коагуляционные параметры мочи кроликов с Мазуги-нефритом
Глава X. НОВЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КРИТЕРИЯХ ОЦЕНКИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК (обсуждение полученных данных)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА

крови, длительность кровотечения, протромбиновый индекс и ретракцию кровяного сгустка, нашел эти изменения несущественными.
В противоположность своим предшественникам P.A. Киреева (1968),
А.К. Пиотрович (1971, 1973) установили повышение толерантности плазмы к гепарину и торможение фибринолитической активности крови, объясняя этим предтромботическое состояние при ГЛПС.
К.В. Бунин и Р.Ф. Абдурашитов (1976) находят при ГЛПС в фазе геморрагического диатеза снижение протромбинового индекса, концентрации протромбина, фактора V, VII и XII уменьшение количества тромбоцитов с усилением их адгезии и агрегации. Однако на этом фоне отмечено укорочение времени свертывания крови, повышение толерантности плазмы к гепарину и степени тромботеста; выявлялась положительная реакция на фибриноген В. Концентрация гепарина была повышенной, возрастало содержание фибриногена, кроме случаев выраженного геморрагического синдрома. В последующем К.В. Бунин и Р.Ф. Абдурашитов (1977) приходят к выводу, что снижение уровня факторов VIII, X, V, XII и XI наблюдается при тяжелой форме ГЛПС. Авторы рассматривают эти факты как результат расходования гемокоагулирующих энзимов в процессе свертывания крови, а также как следствие вирусемии и нарушения продукции данных соединений в печени.
Р.Ф. Абдурашитовым (1978) установлена зависимость между степенью тромбоцитопении и удлинением частичного тромбопластинового времени - ЧТВ: у больных с выраженным геморрагическим синдромом (умерших от кровотечения) показатель ЧТВ резко увеличивался, вплоть до отсутствия свертываемости. Автор приходит к заключению, что у этих больных происходит активация внешней системы гемостаза, потребление факторов гемокоагуляции. На развитие ДВС-синдрома при ГЛПС указывают А.Р. Бикмаева (1997), Н.М. Загидуллин (2002).
Г.Г. Обухова (1980), Б.З. Сиротин соавт. (1981) по данным ТЭГ находят при ГЛПС гипокоагуляцию. В доолигоанурическом периоде наблю-