Морфологическая характеристика субэпикардиальных лимфангионов, проводящей системы и мышцы сердца в возрастном аспекте и при инфаркте миокарда

• Автор: Столяров, Виктор Викторович
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 182 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава I. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ, ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМ И МЫШЦЫ СЕРДЦА В ОНТОГЕНЕЗЕ И ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

1.1. Структурно-функциональная организация лимфатических сосудов сердца

1.2. Структурно-функциональная организация проводящей системы сердца

1.3. Морфологическая характеристика миокарда, его проводящей

и лимфатической систем при инфаркте

1.4. Резюме

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика наблюдений и экспериментальных моделей
2.2. Методы изучения лимфатического русла сердца
2.3. Методы морфологического анализа
2.4. Количественные морфологические исследования и статистическая обработка данных
2.5. Резюме
Глава III. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОГО РУСЛА СЕРДЦА ЧЕЛОВЕКА В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ОНТОГЕНЕЗА
3.1. Общая характеристика лимфатического русла сердца человека
3.2. Субэпикардиальные лимфангионы сердца человека
в пренатальном периоде развития
3.3. Лимфангионы правого и левого лимфатических коллекторов сердца в пренатальном периоде развития
3.4. Субэпикардиальные лимфангионы в детском, подростковом и юношеском возрастах
3.5. Лимфангионы левого и правого лимфатических коллекторов сердца в детском, подростковом и юношеском возрастах

3.6. Субэпикарднальные лимфангионы сердца человека
в зрелом возрасте
3.7. Лимфангионы левого и правого лимфатических коллекторов сердца в зрелом возрасте
3.8. Субэпикарднальные лимфангионы сердца человека
в пожилом и старческом возрастах
3.9. Лимфангионы левого и правого лимфатических коллекторов сердца в пожилом и старческом возрасте
3.10. Резюме
Глава IV. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
4.1. Патоморфология проводящей системы сердца при инфаркте миокарда (по данным секционных наблюдений)
4.2. Патоморфология синоатриального и атриовентрикулярного узлов при инфаркте миокарда
4.3. Ультраструктура кардиомиоцитов периинфарктной зоны и клеток проводящей системы при экспериментальном инфаркте миокарда
4.4. Резюме
Глава V. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
И ОЧАГОВЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ КАРДИОМИОЦИТОВ
5.1. Морфогенез очаговых метаболических повреждений миокарда
5.2. Лимфатическая система сердца крыс при инфаркте миокарда
5.3. Резюме
Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Морфо- и патогенез ишемической болезни сердца и ее острой фазы - инфаркта миокарда освещены в значительном количестве исследований ввиду большой медико-социальной значимости этих заболеваний. В основе летального исхода при данных патологических состояниях лежит выраженное постинфарктное ремоделирование, которое сопровождается существенными нарушениями сердечной гемодинамики и ритма сердечных сокращений и проводимости. По данным статистики, до 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены аритмиями и фибрилляцией желудочков сердца.
Анализ паренхиматозно-стромальных отношений в миокарде при различных патологических процессах, сопровождающихся развитием альтера-тивной или регенераторно-пластической сердечной недостаточности (Целла-риус Ю.Г., Семенова Л.А., 1972; Пауков B.C., Фролов В.А., 1982; Непомнящих Л.М., 1991, 1998), имеет большое значение для характеристики процесса ремоделирования сердца и разработки прогностических критериев. Различия в механизмах повреждения и гибели кардиомиоцитов при разных видах неблагоприятных воздействий обусловливают неодинаковый характер реактивных изменений со стороны стромы миокарда (Непомнящих Л.М. и др., 2002; Swynghedauw В., 1999). Несмотря на внимание исследователей к проблеме репаративной регенерации миокарда при его очаговых поражениях, ряд аспектов этой проблемы, в частности, касающихся особенностей паренхиматозно-стромальных взаимоотношений, остается недостаточно изученным.
В этом аспекте следует отметить недостаточно полное и часто фрагментарное исследование лимфатического русла сердца и его проводящей системы. Отношение лимфатического русла сердца к патологическим процессам доказано многими авторами (Выренков Ю.Е., 1979; Зербино Д.Д., 1981; Колачев Г.А., 1981; Бородин Ю.И. и др., 1990; Путалова И.Н., 1995, 1996). Субэпикардиальные лимфатические сосуды являются резервуаром, в который собирается лимфа из всех слоев сердца, и сосудами, через которые лимфа оттекает от сердца (Поликарпов Л.С., 1971; Михайлов С.С., 1987; Boulanger В.et al., 1999; Sacchi G. et al., 1999). Поэтому их структурнофункциональное состояние может быть интегрирующим показателем про-

1.3. Морфологическая характеристика миокарда, его проводящей и лимфатической систем при инфаркте
В настоящее время морфо- и патогенез ишемической болезни сердца и ее острой фазы - инфаркта миокарда - освещены в значительном количестве исследований. Установлено, что в основе летального исхода при названных патологиях часто лежит нарушение ритма сердечных сокращений и проводимости. Статистика свидетельствует, что до 80 % случаев внезапной смерти по кардиологическим причинам выпадает на долю аритмии и фибрилляции сердца. В связи с этим надо иметь в виду, что при остром инфаркте миокарда на сердце действуют по меньшей мере три повреждающих фактора: собственно ишемия, сопутствующий стресс и реперфузия, возникающая при устранении коронароспазма или спонтанном тромболизисе (Меерсон Ф.З., 1984).
Высокая частота, с которой под влиянием указанных повреждающих факторов возникают аритмии, дает основание предполагать, что при этом возникает повреждение проводящей системы сердца. Тем не менее вопрос о соотношении повреждений основных отделов проводящей системы сердца с одной стороны, и сократительного миокарда - с другой, при действии каждого из указанных факторов не изучен, а в целом для инфаркта миокарда изучался лишь на уровне субэндокардиальных клеток Пуркинье (Розенштраух Л.В.идр., 1981).
Морфофункциональная характеристика миокарда в очаге повреждения. Ишемическая болезнь сердца и, в частности, инфаркт миокарда, продолжают оставаться одной из основных причин смертности в индустриально развитых странах (в среднем 53% случаев от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний). На первое место среди причин смертности от инфаркта миокарда вышли острая и хроническая сердечная недостаточность, кардиоген-ный шок, нарушения ритма (Векйей Б. е! а1., 1988). Известно, что недостаточность кровообращения, возникающая при инфаркте миокарда, во многом определяется величиной некроза сердечной мышцы. Согласно современным представлениям, инфаркт миокарда - динамичный процесс, и судьба далеко не всех участков мышечной ткани в патологическом очаге оказывается предопределенной с момента его развития.