Роль "отдаленных последствий ишемии" (нейротрофической дисфункции, аутоиммунной и воспалительной реакций) в патогенезе ишемического инсульта

• Автор: Еремова, Наталья Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 239 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1.Обзор литературы

1.1. Современные представления о метаболических аспектах патогенеза церебрального ишемического инсульта
1.2. Возможные направления патогенетической терапии острого периода ишемического инсульта

ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Характеристика применяемых методов исследования

ГЛАВА 3. Результаты клинического исследования и

иммунобиохимического мониторирования больных, получавших комплексную базисную

терапию
3.1. Клинические особенности течения острого периода
церебрального ишемического инсульта
3.2. Результаты динамического исследования
иммунобиохимических показателей у пациентов контрольной группы
ГЛАВА 4. Изучение эффективности нейропептида семакса в остром периоде ишемического инсульта

4Л. Клиническое особенности течения острого периода церебрального ишемического инсульта у больных, получавших нейропептид семакс
4.2. Результаты иммунобиохимического исследования
спинномозговй жидкости и сыворотки больных, получавших нейропептид семакс
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Практические рекомендации
Список сокращений
Список литературы
Приложение
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы
Проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость в связи со значительной частотой его развития, высоким процентом инвалидизации и смертности. Отмеченный в последние годы рост распространенности сосудистых заболеваний обусловил увеличение частоты острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн человек, а в России - более 450 ООО, т. е. примерно каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание, а смертность от него остается одной из самых высоких в мире. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report) в мире от инсульта ежегодно умирают 4,7 млн человек, многие миллионы людей становятся инвалидами. В большинстве стран инсульт занимает 2-3 место в структуре общей смертности населения, в России второе, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. На 1999 г. ранняя 30-дневная летальность после инсульта составила 35%, в течение года умирают примерно 50% больных, т.е. каждый второй заболевший [26].
Инсульт является основной причиной инвалидизации населения. Примерно 55% доживших до конца 3-го года после перенесенного инсульта в той или иной мере не удовлетворены качеством своей жизни

последующий апоптоз [191], экспозиция нейронов с “эксайтотоксинами” также вызывала повреждение аксонов, преимущественно в зоне центрального инфаркта. Нейроны пенумбры продолжали противостоять глутаматному повреждению и в последующем подвергались апоптозу в связи с тем, что лишались доставки трофических факторов через синапсы [110, 187].
Трофические свойства присущи не только нейротрофинам, но и другим белкам, в частности нейроспецифическому белку SlOOß, принадлежащему к группе белков S100.
Впервые белок S100 был выделен В. Moore в 1965 году. Название «S100» связано со способностью белка растворяться в 100 % растворе сульфата аммония при pH 7,2. В настоящее время показано, что S100 -это группа уникальных для нервной ткани, кислых кальций- и цинк-связывающих белков, отличающихся по заряду и массе, но тождественных иммунологически. Концентрация их в мозге в 100 000 раз превышает содержание в других тканях и составляет до 90% растворимой фракции белков нервных клеток [18, 85]. Все фракции S100 специфически взаимодействуют с кальцием, но отличаются друг от друга количеством кальций-связывающих центров (от 2 до 8) [18, 85, 219].
Большинство белков S100 (до 85-90% от общего содержания в нервной ткани) сосредоточены в астроцитах; 10-15% - расположены в нейронах, минимальное количество - определяетсяв олигодендроцитах.