Ишемическое прекондиционирование и дистанционное ишемическое прекондиционирование у здоровых лиц и больных стабильной стенокардией и их влияние на агрегацию тромбоцитов

• Автор: Галлямов, Нияз Вагизович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 130 с. : 9 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД артериальное давление
АДМА ассиметричный диметиларгинин
АДФ аденозиндифосфорная кислота
АЛТ аланиновая трансаминаза
АО аорта
АОА антиокислительная активность
АСТ аспарагиновая трансаминаза
АТ агрегация тромбоцитов
АТФ аденозинтрифосфорная кислота
вэм велоэргометрия
ДИП дистанционное ишемическое прекондиционирование
дп двойное произведение
ИБС ишемическая болезнь сердца
имт индекс массы тела
ип ишемическое прекондиционирование
КДР конечный диастолический размер
КСР конечный систолический размер
лп левое предсердие
лпвп липопротеиды высокой плотности
лпнп липопротеиды низкой плотности
лпонп липопротеиды очень низкой плотности
мог международное общество по гипертонии
МСКАТ максимальную скорость агрегации
МСТАТ максимальную степень агрегации
ГПТіа простагландин Б 1а
пп2 простагландин ПГ12 (простациклин)
пж правый желудочек
сд сахарный диабет

СПАТ спонтанная агрегация тромбоцитов
СРАТ средний радиус агрегата
ТМЖП толщина межжелудочковой перегородки
тзслж толщина задней стенки левого желудочка
ФВ фракция выброса
ФК функциональный класс
ФТ физическая тренировка
хсн хроническая сердечная недостаточность
чсс частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиография
ЭхоКГ эхокардиография
N0 оксид азота
о2*. супероксид-ион-радикала
сжоо* радикал пероксинитрита
РАІ-1 тканевой активатор плазминогена
БСЮ супероксиддисмутаза
ТхВ2 тромбоксан
г коэффициент корреляции
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1 Л. Новые ишемические синдромы
1Л Л. Станнинг миокарда
1 Л.2. Гибернация миокарда
1 Л.З. Ишемическое прекондиционирование
1.2. Механизмы, участвующие в ИП
1.2.1. Механизмы раннего (классического) периода ИП
1.2.1.1. Триггеры
1.2.1.2. Внутриклеточные сигнальные системы
1.2.1.3. Конечные эффекторы
1.2.2. Механизмы позднего периода («второе защитное окно»)

1.2.2.1. Триггеры второго защитного окна
1.2.2.2. Сигнальные механизмы второго защитного окна
1.2.2.3. Конечные эффекторы второго защитного окна
1.3. ИП других органов
1.4. Дистанционное ишемическое прекондиционирование
1.5. Агрегация тромбоцитов и ИБС
1.5.1. ИП и агрегация тромбоцитов
1.5.2. ДИП и агрегация тромбоцитов
Глава П. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Клинические, биохимические и инструментальные
методы
2.3. Моделирование феномена ишемического прекондиционирования

белков: 4-го тромбоцитарного фактора и ß-тромбоглобулина у больных ИБС (Соколов Е.И., Хованская Т.П., Балуда М.В. и др., 1985; Аркадьева Г.Е., Благосклонный М.В:, 1988).
По данным В.А. Люсова, В:Н. Соболева, Н.И. Катышкина (1985) из 33 больных со стабильной стенокардией у 52% агрегация была повышена, у 33% снижена и лишь у 15% была в пределах нормы, причем нормальная дезагрегация отмечалась только у 7 человек.
У больных со стабильной стенокардией агрегация тромбоцитов в покое была в пределах нормы, а при физической нагрузке повышалась. J. Mehta; Р. Mehta (1982); G.G. Neri Semeri, G. Masotti, L. Poggesi et al. (1990).эти факты объясняют активацией симпатико-адреналовой системы.
По. мере увеличения давности стенокардии, функционального класса и степени поражения коронарных артерий повышается агрегация тромбоцитов, продукция ТхВ2 и отношение TxB2/nrFia (Целуйко В.И., Волков В:И., Симиренко Л'.Л. и др., 1987; Моисеев С.И., 1988):
H. Ishii, К. Kizaki, S. Horie et al. (1996); M‘ Grafe, W Auch-Schwelk, H. Hertel et al. (1998) выявили повышение содержания тромбоцитарных белков в плазме крови больных с ангинозным статусом, при постинфарктном-кардиосклерозе. В то же время у больных со стабильной стенокардией их уровень не отличался от нормы (Strauss W.E., Parici A.F., 1988).
Существуют данные о том, что у больных со стабильной и нестабильной стенокардией отсутствуют различия в агрегационной способности тромбоцитов и образовании ТхВ2 (Thaulow E., 1983). Однако, в этом плане имеются и абсолютно противоположные данные. Так, наиболее низкая агрегация' тромбоцитов1 обнаружена при атеросклеротическом сужении коронарных артерий более 75% просвета (Соколов-Е.И., Хованская-Т.П., Балуда М.В. и др., 1985), наиболее высокая — у больных с ангиографически нормальными коронарными артериями (Rubenfiere М., Blivins R.D., Barnhart М. et al., 1986).