Псевдомоноз продуктивных животных в регионе Северного Кавказа

• Автор: Пруцаков, Сергей Владимирович.
• Шифр специальности: 06.02.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 308 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение.
1. Обзор литературы
1.1. Эпизоотология псевдомоноза животных
1.2. Псевдомоноз - актуальный и опасный зооантропоноз
1.3. Специфические средства профилактики псевдомоноза животных
1.4. Лечебно-профилактические мероприятия при псевдомопозе.
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Эпизоотологические аспекты псевдомоноза сельскохозяйственных животных
3.2. Факторы, обуславливающие развитие и способствующие распространению псевдомоноза в хозяйствах Краснодарского края
3.3. Ассоциативные формы псевдомоноза
3.4.1. Особенности эпизоотического процесса при псевдомопозе крупного рогатого скота
3.4.2. Особенности эпизоотического процесса при псевдомонозе свиней
3.5. Экспериментальное воспроизведение псевдомоноза поросят
3.6. Разработка и конструирование средств специфической профилактики и терапии псевдомоноза
3.6.1. Изучение штаммов Р.аеп^шоза и отбор их для приготовления вакцины против псевдомоноза
3.6.2. Изготовление опытных серий поливалентной вакцины против псевдомоноза животных.
3.6.3. Разработка промышленной технологии приготовления поливалентной вакцины против псевдомоноза
3.6.4. Производственные испытания опытных серий поливалентной вакцины против псевдомоноза.
3.7. Получение и исследование поливалентной сыворотки в лабораторных и производственных условиях
3.7.1. Изучение эффективности гипериммунной поливалентной сыворотки против псевдомоноза в производственных условиях на свиньях
3.7.2. Изучение эффективности гипериммунной поливалентной сыворотки против псевдомоноза на телятах
3.8. Терапевтические мероприятия при псевдомонозе
3.8.1 Лечение крупного рогатого скота при псевдомонозе
3.8.2 Терапия свиней при псевдомонозе
3.9. Комплексная система мер борьбы с псевдомонозом сельскохозяйственных животных
4. Заключение
5. Выводы
6. Практические предложения
7.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
8. Приложения

Введение.
Псевдомоноз регистрируется у всех видов животных в различных климатических зонах мира. Этому способствуют высокая устойчивость возбудителя к условиям внешней среды, антагонистическая активность, резистентность к болыпинстыу применяемых антимикробных средств. (П. П. Литовченко, 1984; Basey С. et al., 1984; Bodey P. el al., 1984; Fernandes C. et al., 1985)
Проникая в организм человека или животного, синегнойной палочки может вызвать патологию в зависимости от ее вирулентности, что связано с биологическими свойствами, в частности, с наличием у нее большого набора факторов патогенности, степень проявления которых зависит от состояния живого организма, его естественной резистентности и иммунологического статуса. (Haveiaar A.H.,et al. 1985, В.В. Минухин, А.Я. Цыганенко,1986, Б.А. Корж, Я.Д. Злоткевич, И.И. Гевкав,1990).
В настоящее время отмечается усиление роли P. aeruginosa в этиологии заболеваний и тяжелых инфекционных осложнений у людей и животных, что необходимо учитывать в зависимости от региональных условий (Н. С. Акатова,
A. К. Акатов, 1975; В. Д. Беляков, Л. А. Ряпис, В. И. Илюхин, 1990).
Значительная инфицированность животных и птиц во всех регионах России, сложность диагностики, отсутствие рациональной терапия болезней, вызываемых патогенными культурами синегнойной палочки, представляет на современном этапе актуальную проблему отечественной ветеринарии (Н. К. Седов 1985, И.А. Болоцкий, А. Г. Шипицын, В. И. Терехов, Н. Ю. Басова 1986,
B. Т. Больных с соавт.1987, П. Ф. Сонин, М. А. Азямов 1988, С. А. Шаронин 1990, Л.И. Ефанова 1995, О.Б. Литвинов 1999, А.К. Васильев 2003 и др.).
Качественно новые методы содержания и эксплуатации животных, особенно на комплексах, характеризующиеся длительным пребыванием их в закрытых помещениях, высокой концентрацией на ограниченных производственных площадях, воздействие на организм животных многочисленных технологических стресс-факторов, снижает уровень их естественной резистентности,
исследователей Sanai Y., Takeshi К., Kamata H. (1983), Bitter W., (1998), и других, является экзотоксин А.Экзотоксин А - экстрацеллюлярный белковый продукт, который продуцируют 90% клинических штаммов синегнойной палочки. Молекулярная масса белка составляет 66000-71500, изоэлектричсская точка -
5,1. Характерной особенностью экзотоксина А является высокое содержание кислых аминокислот и большое соотношение аминокислот аргинин/лизин. Экзотоксин А, являясь ферментом с аденозин-дифосфатрибозил-трансферазной активностью, подобно дифтерийному токсину, обладает способностью переносить остаток аденозин-дифосфат-рибозы с "NAD" на фактор элонгации-2, тем самым лишая возможности последнего удлинить полипептидную цепь вновь синтезируемых белковых молекул на рибосомах. Экзотоксин А обладает выраженным цитотоксическим действием, которое проявляется через час после инокуляции его в клеточную культур}' животного или человеческого происхождения. Установлено, что экзотоксин А оказывает влияние на клетки иммунной системы, в частности, он токсичен для макрофагов. Парентеральное введение очищенного препарата экзотоксина А вызывало гибель мышей, собак, обезьян в течение первых двух суток. При патологоморфологическом изучении печени этих животных через 4 часа после введения экзотоксина А уже были отмечены дегенеративные изменения в клетках - набухание их и частичный некроз. Полный некроз клеток наблюдали через 48 часов после введения экзотоксина А. Кроме того, при исследовании сывороток крови экспериментальных животных обнаружили увеличение уровня аминотраисфераз и щелочной фосфатазы.
В крови экзотоксин А обнаруживается уже через 3 часа после парентерального введения; более высокие концентрации экзотоксина А обнаруживались в почках, более низкие - в печени, селезенке, поджелудочной железе, сердце, легких, мозге и даже в передней камере глаза. Данные эти были получены с помощью радиоактивной метки. Уже через 3 часа после введения экзотоксина А подавлялся синтез белка в печени на 50%, а к моменту гибели на 100% в печени и на 50% в остальных органах. Эти данные служат прямым подтверждением того, что в основе патологического процесса лежат глубокие на-