Патоморфология экспериментального туберкулеза у белых крыс

• Автор: Кандыбина, Татьяна Викторовна
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Благовещенск
• Количество страниц: 132 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
1 ВВЕДЕНИЕ

2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1 Характеристика и свойства микобактерий

2.2 Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза

2.3 Распространение туберкулеза крупного рогатого скота

2.4 Связь туберкулеза крупного рогатого скота и человека

2.5 Изменчивость микобактерий туберкулеза

2.6 Атипичные микобактерии

2.7 Морфологические изменения в органах лабораторных животных при экспериментальном заражении разными видами микобактерий
2.7.1 Морфологические изменения в легких лабораторных животных, зараженных разными видами микобактерий
2.7.2 Морфофункциональное состояние иммунокомпетентных органов у лабораторных животных, зараженных
разными видами микобактерий
3 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Материалы и методы исследования
3.1.1 Распределение экспериментального материала
3.1.2 Моделирование туберкулеза легких у белых крыс
3.1.3 Патологоанатомические исследования
3.1.4 Бактериоскопические исследования
3.1.5 Культуральные исследования
3.1.6 Гистологические и морфометрические исследования
3.1.7 Статистическая обработка материала
3.2 Макроскопические изменения в органах белых крыс, зараженных разными видами микобактерий

3.3 Микробиологические показатели Паренхиматозных органов и лимфоузлов
белых крыс, зараженных разными видами микобактерий
3.4 Патоморфологические изменения в органах белых крыс, зараженных
разными видами микобактерий
3.4.1 Морфологические изменения в легких
3.4.2 Морфофункциональная характеристика
иммунокомпетентных органов
3.4.2.1 Морфофункциональные изменения в лимфатических узлах
3.4.2.2 Морфофункциональные изменения в селезенке
3.4.2.3 Морфофункциональные изменения в тимусе
3.4.3 Патоморфологические изменения в печени и почках
4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
5 Выводы
6 Практические предложения
7 ЛИТЕРАТУРА
1 ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Туберкулез — одно из самых распространенных инфекционных заболеваний животных. Случаи туберкулеза бычьего и человеческого видов у домашних, диких и зоопарковых животных зарегистрированы во многих странах мира (Удальцов Е.А., 2001, Найманов А.Х с соавт., 2009; Кассич Ю.Я. с соавт., 2010; Schiller
I. et al., 2010). Из сельскохозяйственных животных наиболее часто поражается туберкулезом крупный рогатый скот. Оздоровление неблагополучного по этому заболеванию хозяйства требует больших материальных затрат (Найманов А.Х., 2009). Экономический ущерб от туберкулеза крупного рогатого скота за последние 40 лет в России составил не менее 84,9 млрд. руб. (Смолянинов Ю.И, Донченко A.C. и др., 2005). Кроме того, больные животные нередко являются источником возбудителя инфекции у людей (Кузин, А.И.,1992; Петрухина М.И. и др., 2003; Collins, J.D., 2001; Grange, J.M., 2001).
Значительное влияние на возникновение и течение инфекционного процесса оказывает степень вирулентности, доза и пути проникновения возбудителя туберкулеза, а также уровень резистентности организма животных. Известно, что в инфицированном организме развиваются параспецифические реакции, неспецифические по своей структуре, этиологически обусловленные микобактериями туберкулеза, и специфическое воспаление, характерное для туберкулеза, что является сущностью двух основных фаз тканевых реакций иммунитета (Ерохин В.В., Земскова З.С., 2003).
Туберкулезное воспаление всесторонне изучено гистологическими, гистохимическими, электронно-микроскопическими методами в комплексе с клиническими, бактериологическими, иммунологическими и биохимическими исследованиями. Анализ туберкулезного воспаления проведен у практически здоровых инфицированных людей и животных и у больных туберкулезом в различные фазы течения процесса без лечения и в

Изучая морфологию периферических органов иммуногенеза при туберкулезе I. Sugawara et al. (2004) было установлено, что при пролиферации бласт-клеток эффекторов в тимусзависимых зонах периферических иммунных органов гиперчувствительность замедленного типа достигает максимума через 1-2 недели при экспериментальном туберкулезе у мышей и через 5 недель у крыс, с последующим снижением через 12 недель после заражения. Наибольшая активность бласт-клеток совпадает с формированием повышенной резистентности к туберкулезу и сопровождается усиленным развитием рибосом, полисом и элементов гранулярной эндоплазматической сети (В.И. Литвинов, 1974; В.Ф. Салов, 1975; Е.М. Meyer et al., 1979).
Вакцинация морских свинок БЦЖ сопровождается усилением метаболизма и катаболизма циклических нуклеотидов Т-лимфоцитов селезенки (С.В. Демидов с соавт., 1991).
У крыс, экспериментально зараженных туберкулезом, определяется снижение функциональной активности Т- и В-зон селезенки, о чем свидетельствует значительное уменьшение объемной плотности периартериальной лимфоидной ткани, фолликулов с мантией, белой пульпы селезенки (И.Л. Егорова, О.П. Кирчик, 1994; И.Л. Егорова, 2000). По данным
H. Tomioka (1993) в селезенке у мышей через две недели после заражения туберкулезом определяются макрофаги, обладающие иммуносупрессивным действием, снижающие митотическую активность селезеночных Т-лимфоцитов.
Морфологические реакции тимуса в процессе развития поствакцинального противотуберкулезного иммунитета у морских свинок представлены в работах В.Ф. Салова с соавт. (1978), М.П. Ельцинской (1972, 1982, 1984), H. Klug (1965). Исследования показали, что в первые две недели после иммунизации морских свинок вакциной БЦЖ у них увеличивается масса и размер долек тимуса в основном за счет расширения мозгового слоя. Морфологическими признаками повышения функциональной активности