Клинико-экспериментальное обоснование применения витахола для профилактики и лечения гепатоза поросят

• Автор: Коваленко, Денис Олегович
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Белгород
• Количество страниц: 117 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Роль белка в организме животных и его влияние на работу печени

1.2. Основные механизмы развития болезней печени

1.3. Краткая характеристика гепатопротекторов и механизм

их действия

2. Материал и методы исследования

3. Собственные исследования

3.1. Определение безвредности витахола на лабораторных животных
3.2. Определение безвредности витахола на поросятах
3.3. Оценка клинического состояния и биохимических показателей крови поросят-отъёмышей и поросят группы доращивания
3.4. Влияние витахола на организм поросят-молочников и выявление оптимальных доз препарата
3.4.1. Интенсивность роста и сохранность
3.4.2.Морфологические и биохимические показатели крови
3.4.3. Показатели естественной резистентности
3.5. Лечебно-профилактическое действие витахола на поросят-огьёмышей при гепатозах
3.5.1. Интенсивность роста и сохранность
3.5.2.Морфологические и биохимические показатели крови
3.5.3. Показатели естественной резистентности
3.5.4.Физико-химические показатели мяса поросят
3.5.5. Гистологические изменения печени
3.6. Сравнительная оценка влияния витахола и цирколина на организм поросят группы доращивания при профилактике гепатоза
3.6.1. Интенсивность роста и сохранность
3.6.2.Морфологические и биохимические показатели крови
3.6.3. Показатели естественной резистентности организма
3.6.4. Качественные показатели мяса поросят
3.7. Производственные испытания витахола и определение экономической эффективности его использования
4.0бсуждение результатов исследования
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Болезни печени и желчевыводящей системы занимают значительное место в общей структуре заболеваний свиней, особенно тех, которые содержатся в крупных комплексах и постоянно подвергаются различным негативным воздействиям окружающей среды.
Любые нарушения в организме, вызванные инфекционным воздействием, применением лекарственных препаратов, вакцин и т.д. сопровождаются нарушением работы печени. Наиболее высоким гепатотоксическим действием обладают различные ксенобиотики, которые поступают в организм животных с кормом или водой. В основном это пестициды, диоксины, микотоксины и т.д. Гепатотоксическим эффектом обладают некоторые лекарственные препараты: антибиотики, парацетамол, противотуберкулезные средства, цитостатики. Многие ксенобиотики способны усиливать синтез молекул метаболизирующих ферментов (Зенков Н.К. с соавт., 2001). Хотя индукция имеет приспособительное значение и направлена на быстрейшее удаление ксенобиотика из организма, длительное повышение активности ферментов нарушает обмен стероидных гормонов, фолата, ретинола и холекаль-циферола. Стимуляция ксенобиотиками синтеза гема может провоцировать гипербилирубинемию (Матюшин Б.Н., 1995) и порфирию (Машковский М.Д., 2000; Pinzani М., Rombouts К., 2004).
Независимо от действующего фактора в печени формируется ограниченное количество патологический реакций, важнейшими из которых являются некроз, холестаз, фиброз и т.д. Поступление в организм ксенобиотиков различной природы усиливает свободнорадикальные процессы и обусловленное ими перекисное окисление липидов. Усиление перекисного окисления липидов приводит к нарушению структуры мембран гепатоцитов и угнетению функционального состояния печени (Алексеева И.Н. с соавт., 1991; Rosa H., Parise E.R., 2008). Важное значение в развитии повреждений гепа-тобилиарной системы отводится расстройствам микроциркуляции, иммунным механизмам и аллергическим состояниям (Николаев С.М., 1992; С.В

В течение 8 ч крысы не получали пищи. Животным опытных групп в желудок вводили предполагаемую терапевтическую дозу и дозу в 5 и 10 раз её превышающую. Контрольные животные получали воду в адекватном объёме. Через 6 ч крыс умерщвляли, вскрывали и осматривали слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.
Кроликам витахол вводили в конъюнктивальный мешок в разведениях 1:10 и 1:100. За состоянием конъюнктивы наблюдали в течение 6 ч. Контролем служил интактный глаз противоположной стороны.
Аллергизирующее действие выявляли на морских свинках массой 350-400 г методом накожных аппликаций препарата в разных разведениях и нативном виде. До сенсибилизации (исходные данные), перед введением разрешающей дозы и после неё учитывали массу тела, ректальную температуру, количество лейкоцитов, реакцию специфической агломерации лейкоцитов (РСАЛ) в цитратной крови по Флексу. Положительной считали пробу, в которой агломерация (склеивание) лейкоцитов превышала контрольные данные не менее чем на 30%.
Хроническую токсичность витахола определяли на белых крысах. Испытуемый препарат применяли белым крысам в течение трёх месяцев. В течение всего экспериментального периода животные находились под ежедневным наблюдением, во время которого учитывали общее состояние, потребление корма и воды, состояние волосяного покрова и видимых слизистых оболочек, частоту дыхания и температуру тела, диурез и проявление рефлекса дефекации, динамику прироста массы тела, а после умерщвления -массу внутренних органов (Требования к доклиническому изучению общетоксического действия новых фармакологических веществ, 1976). По окончании эксперимента проводили биохимическое исследование сыворотки крови.
Во время проведения экспериментов у животных определяли морфологический состав крови, выводили лейкоформулу, содержание гемоглобина. Один раз в месяц проводили исследование крови и мочи. Гематологические