Клинико-морфологическое обоснование применения фосфатбиндеров при хронической почечной недостаточности у кошек

• Автор: Войтова, Лемара Юрьевна
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с. : ил.

Содержание
1. ВВЕДЕНИЕ
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Морфологические особенности строения почек кошек
2.2. Строение фильтрационного барьера почки
2.3. Обмен веществ в почках
2.4. Почечная недостаточность - современное состояние вопроса
2.5. Этиология хронической почечной недостаточности
2.6. Клиническое проявление хронической почечной недостаточности
2.7. Изменения в моче при поражениях почек
2.8. Концентрация фосфатов, паратиреоидного гормона и кальция
в плазме крови
2.9. Концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Материалы и методы
3.1.1. Клинические исследования
3.1.2. Проведение общего анализа мочи
3.1.3. Гематологические исследования
3.1.4. Исследования биохимического профиля сыворотки крови
3.1.5. Ультразвуковые исследования
3.1.6. Рентгенологические исследования
3.1.7. Гистологические и гистохимические методы
3.1.8. Статистическая обработка результатов
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
4.1. Клинический мониторинг кошек с хронической почечной недостаточностью
4.2. Биохимические исследования сыворотки крови у кошек с III стадией хронической почечной недостаточности
4.3. Клинический анализ мочи у кошек с III стадией хронической почечной недостаточности в динамике наблюдения
4.4. Гематологические изменения у кошек с III стадией хронической почечной недостаточности в процессе наблюдения
4.5. Ультразвуковая и рентгенологическая картина почек у кошек с III стадией ХПН
4.6. Морфологические и гистологические изменения почек при III стадии ХПН у кошек
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Хроническая почечная недостаточность (ХПН), сопровождаемая гиперфосфатемией, представляет собой сложную задачу для клинической практики и широко распространена у стареющих кошек, более чем у 30 % кошек старше 15 лет ХПН диагностируется ежегодно (Senior D., 2012, Геддес Р., 2013). Стандартный подход к диагностике ХПН у кошек предусматривает сбор анамнеза, клиническое обследование, измерение в сыворотке крови концентрации мочевины, креатинина, общего белка, фосфора, калия, натрия, измерение удельного веса мочи и количественное определение протеинурии. У многих кошек очевидных клинических признаков ХПН не развивается даже при развитии выраженной азотемии, когда уже потеряно более 75 % функции нефрона. На ранних этапах ХПН основная стратегия лечения направлена на соблюдение специальной низкобелковой диеты, включающей в себя фосфатбиндеры, которая обеспечивает достоверное увеличение выживаемости на фоне азотемии (Ross S.J., Osbome С.А., Kirk С.А. et al., 2006). Этиология ХПН разнообразна и может включать в себя воспалительные, инфекционные, опухолевые или генетические заболевания. Тем не менее, в большинстве случаев у кошек ХПН обусловлена хроническим тубулоинтерстициальным нефритом неизвестной этиологии, характеризующимся дилатацией и атрофией канальцев, а также интерстициальным воспалением и фиброзом (Elliot J., Rawlings J.M. et al., 2000). Независимо от этиологии, потеря нефронов приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, которая в конечном итоге приводит к нарушению способности почки концентрировать мочу и к развитию азотемии. ХПН проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем (Герке А.Н., 2006; Денисенко, В.Н., Круглова Ю.С. с соавт., 2009;

количеством видоспецифичных для кошачьих хронически или латентно протекающих вирусных инфекций. Эти инфекции постоянно продуцируют циркулирующие иммунные комплексы, которые травмируют почечный фильтрационный барьер и инициируют развитие гломерулонефритов. К примеру, хронический вирус-индуцированный гломерулонефрит кошек развивается на фоне постоянного прессинга со стороны вирусных антигенов, что нехарактерно для большинства других типов гломерулонефритов. Кошачьи вирусные инфекции также объясняют и тот факт, что гиперпротеинурия у кошек практически всегда сопровождается лейкоцитурией, хотя моча при этом стерильна. Поэтому на наличие протеинурии должны обследоваться все кошки старше 6-месячного возраста или даже раньше, если животное переболело какой-либо вирусной инфекцией (Леонард Р., 2014).
Концентрация белка в моче зависит от нозологической формы болезни. Любое количество белка потенциально аномальное при относительной плотности менее 1.035. Важно интерпретировать протеинурию в свете относительной плотности мочи и помнить про наличие нефротоксическим препаратов, которые могут ее спровоцировать. У пожилых кошек протеинурия в низких концентрациях служит первым предвестником развития азотемии в течение 12 месяцев Дерьоп ЮЗ., ВгойЬеЛ О. Ш а1., 2009). Наибольших значений (0,65 - 3,5 г/л и выше) концентрация белка достигает при нефротическом синдроме, связанном с амилоидозом и острым гломерулонефритом. При других патологиях почек и мочевыводящих путей содержание белка не превышает 0,65 г/л (Винников Н.Т., 2005;
Денисенко В.Н., Круглова Ю.С. с соавт., 2009; Уша Б.В., Беляков И.М., 1998).
У здорового животного основная масса белков мочи задерживается гломерулярным фильтром, поэтому считается, что в моче белка нет. Белки, пропущенные в клубочковый фильтрат, почти полностью реабсорбируются