Диагностика и терапия лекарственного анафилактического шока у собак

• Автор: Быкова, Ксения Сергеевна
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 132 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Этиопатогенез при лекарственном анафилактическом шоке
1.2. Симптомы лекарственного анафилактического шока у собак
1.3. Пат. анатомия при лекарственном анафилактическом шоке у собак
1.4. Терапия при лекарственном анафилактическом шоке у собак
1.5. Заключение
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Подопытные животные и их характеристика при лекарственном анафилактическом шоке
2.2. Методика клинического исследования
2.3. Методика проведения электрокардиографических исследований у собак
2.4. Методика инвазивного измерения артериального давления у собак
2.5. Методика патоморфологических исследований
2.6. Методика выполнения морфофункциональных исследований крови
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Нозологический профиль аллергических болезней у собак
3.2. Анализ половозрастной структуры собак при лекарственном анафилактическом шоке
3.3. Шокогенность лекарственных препаратов у собак
3.4. Результат клинических исследований собак при лекарственном анафилактическом шоке
3.4.1. Инструментальные исследования при лекарственном анафилактическом шоке
3.4.2. Морфофункциональные исследования при лекарственном анафилактическом шоке у собак
3.5. Патоморфология при лекарственном анафилактическом шоке у собак
3.6. Поиск эффективных методов лечения при лекарственном анафилактическом шоке у собак
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ВЫВОДЫ
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
В последние годы отмечается увеличение производства и применения количества лекарственных препаратов с высокой биологической активностью, которые могут приводить к сенсибилизации и проявлению аллергических реакций у собак. Наиболее тяжелым проявлением системных аллергических реакций, который часто приводит к летальному исходу, является лекарственный анафилактический шок (ЛАШ) (Латышева Т.В., Гущин И.С., Порошина Ю.А., 1991; Гущин И.С., 1993; Горячкина Л.А., 2000; Хацкель С.Б., 2000; Кузнецов А., 2004). Специальных работ, посвященных лекарственному шоку у собак небольшое количество. В литературе имеются отдельные общие сведения о закономерностях развития, клинических признаках и лечении лекарственного анафилактического шока у животных (Кузнецов А., 2004; Foster А.Р., 2003; Verlinden А., 2006).
Малая изученность диагностики и терапии лекарственного шока у собак объясняется его неожиданным, зачастую непредсказуемым развитием, быстрым и тяжелым течением. Результат лечения часто зависит от своевременной диагностики и наиболее раннем проведении эффективной интенсивной терапии (Lewis R.M., 1999; Primeau M.N., Adkinson F.J., 2001). Поэтому изучение диагностических критериев определения лекарственного анафилактического шока у собак, а так же поиск наиболее эффективных экстренных методов терапии шока является актуальным, что и определило цели и задачи наших исследований.

В первые двое суток морфологическим эквивалентом респираторного дистресс-синдрома является очаговый альвеолит, интерстициальный и внутриальвеолярный отек, расстройства микроциркуляции, образование гиалиновых мембран, а также мозаично чередующиеся участки ателектазов и эмфиземы, жировая эмболия (Тимофеев И. В., 1988).
В печени при микроскопическом исследовании отмечаются тяжелые расстройства гемоциркуляции — микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, отек пространств Диссе и стромы печени. Нередко определяются обширные участки некроза печеночной паренхимы. Гистохимическое исследование выявляет нарушение гликогенообразования и уменьшение количества РНК в гепатоцитах. Через 24 часа после шокогенной травмы цитоплазма гепатоцитов набухшая, крупнозернистая или вакуолизированная. Происходит диффузное крупнокапельное ожирение и гибель гепатоцитов. Значительные изменения наблюдаются в сосудах печени. Наиболее ранние из них — плазматическое пропитывание стенки сосуда и периваскулярный отек. Выявляется положительная ШИК-реакция, как в стенке сосудов, так и в периваскулярной соединительной ткани. С наступлением расстройств микроциркуляции в печени очень быстро возникают изменения ферментативных систем и нарушаются многие виды обмена.
При этом в печени наступают более существенные изменения, чем в других органах пищеварения, что связано с высвобождением активных ферментов из разрушенных лизосом.
Н. А. Краевский (1944) отмечает, что по мере прогрессирования шока наблюдается полное исчезновение гликогена в печеночных клетках. Одновременно происходит развитие жировой дистрофии, степень которой нарастает в течение 2-3 суток.
Наряду с нарушением системной гемодинамики уменьшается и почечный кровоток (в 5-7 раз). Макроскопически почки при шоке увеличены