Характеристика клеточных популяций сердца и печени при хронической сердечной недостаточности

• Автор: Байдюк, Екатерина Викторовна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 145 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГЛАВА 1. ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2Л. Эмбриогенез сердца. Клетки-предшественники кардиомиоцитов

2.2. Клеточные механизмы роста сердца в онтогенезе млекопитающих

2.3. Физиологическая регенерация миокарда в ходе старения организма

2.4. Хроническая сердечная недостаточность

2.5. Подходы к лечению хронической сердечной недостаточности

2.6. Морфофункциональное состояние висцеральных органов при

хронической сердечной недостаточности

2.7. Микроскопическое строение печени в норме
2.8. Морфофункциональное состояние печени при хронической
сердечной недостаточности
2.9. Регенерация печени при патологии
ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Объекты исследования
3.1.1. Экспериментальные животные
3.1.2. Экспериментальная модель инфаркта миокарда
3.1.3. Клинический материал
3.2. Эхокардиографическое исследование сердца крыс
3.3. Исследование газообмена у крыс
3.4. Методы приготовления препаратов
3.4.1. Приготовление и окрашивание парафиновых срезов
3.4.2 Приготовление препаратов-мазков изолированных кардиомиоцитов
3.4.3. Приготовление препаратов-мазков изолированных гепатоцитов
3.5. Электронно-микроскопическое исследование
3.6. Методы количественной цитохимии
3.6.1. Определение содержания ДНК в ядрах клеток
3.6.2. Измерение содержания гликогена в гепатоцитах
3.7. Определение сухой массы клеток
3.8. Определение доли соединительнотканного рубца, периинфарктной и интактной зон в миокарде левого желудочка сердца крыс
с хронической сердечной недостаточностью
3.9. Определение доли соединительной ткани в печени крыс
и в миокарде левого желудочка сердца человека и крысы
3.10. Определение количества кардиомиоцитов в левом желудочке
сердца человека и крысы
3.11. Определение количества гепатоцитов в печени крыс
3.12. Исследование плоидности и сухой массы кардиомиоцитов в разных
зонах левого желудочка сердца крыс
3.13. Статистическая обработка полученных данных
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ
4.1. Оценка гетерогенности разных зон левого желудочка сердца крыс
по плоидности и сухой массе кардиомиоцитов
4.2. Характеристика возрастных изменений левого желудочка сердца крысы и человека
4.2.1. Структурно-функциональные изменения сердца крысы и человека
4.2.2. Исследование степени фибротизации ткани левого желудочка крысы и человека
4.2.3. Определение уровней плоидности кардиомиоцитов крысы и человека
4.2.4. Исследование гипертрофии кардиомиоцитов крысы и человека
4.2.5. Определение количества кардиомиоцитов в левом желудочке
сердца крысы и человека
4.3. Морфофункциональные изменения и кинетика клеточной популяции в левом
желудочке сердца крысы и человека при хронической сердечной недостаточности
4.3.1. Характеристика модели экспериментального инфаркта миокарда у крыс
4.3.2. Гистологические изменения в миокарде левого желудочка сердца крыс
при хронической сердечной недостаточности
4.3.3. Исследование уровней плоидности кардиомиоцитов левого желудочка
сердца крыс и человека при хронической сердечной недостаочности
4.3.4. Исследование гипертрофии кардиомиоцитов левого желудочка сердца
человека и крысы при хронической сердечной недостаточности
4.3.5. Определение количества кардиомиоцитов в левом желудочке сердца
крыс при хронической сердечной недостаточности
4.3.6. Тканевое дыхание и дыхательный коэффициент
в различных экспериментальных группах крыс
4.3.7. Электронно - микроскопическое исследование митохондриального аппарата кардиомиоцитов крыс при хронической сердечной недостаточности
4.4. Морфофункциональные изменения и кинетика клеточной популяции печени
крыс при хронической сердечной недостаточности

4.4.1. Гистологические изменения в печени крыс при хронической
сердечной недостаточности
4.4.2. Исследование содержания гликогена в гепатоцитах крыс
4.4.3. Исследование уровней плоидности гепатоцитов крыс
4.4.4. Исследование гипертрофии гепатоцитов крыс
4.4.5. Определение количества гепатоцитов в печени крыс при
хронической сердечной недостаточности
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ГЛАВА 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ишемической болезни сердца, протекающую с развитием некроза участка миокарда, обусловленного недостазочностыо его кровоснабжения. ИМ локализуется почти исключительно в ЛЖ, в передней (чаще) или задней стенках. Обширные ИМ распространяются на большую часть передней или задней стенки, а у 10-20% больных также и в межжелудочковую перегородку. При интрамуральном ИМ некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральном — всю толщину стенки. Несмотря на многочисленные исследования, это заболевание не теряет своей актуальности из-за его высокой распространенности в относительно молодом возрасте, высокого уровня инвалидизации и летальности как на госпитальном этапе, так и в отдаленном периоде (Харченко, 2005; Lloyd-Jones D., 2009). При остром ИМ, вызванном полной или частичной недостаточностью кровотока по коронарным артериям, питающим сердце, умирает примерно 35 % заболевших, причем чуть более половины из них погибают до того, как попадают в стационар. Еще 15-20 % больных, перенесших острую стадию ИМ, умирают в течение первого года.
Острый ИМ, связанный с полным или частичным нарушением кровотока по коронарной артерии, приводит в результате к невосполнимой потере части миокарда. Исследования показали, что размер необратимо поврежденного миокарда в результате одного большого ИМ или кумулятивных эффектов множества мелких ИМ оказывает основной эффект на прогноз, течение болезни и смертность пациентов. В том случае, когда инфаркту подвергается 40 % или более ЛЖ, достигается пиковая точка, которая клинически проявляется в виде высокой вероятности летального кардиогенного шока и/или в неустранимой аритмии желудочка. Меньшее по масштабу повреждение миокарда приводит к прогрессирующей кардиомегалии и хронической сердечной недостаточности, которые относятся к ишемической кардиомиопатии с плохим прогнозом.
Хронический сердечный стресс приводит к прогрессивной гипертрофии миокарда, при которой возможности коронарного кровеносного русла становятся недостаточными, чтобы адекватно перфузировать массу миокарда. Этот патофизиологический процесс ведет к множественным очагам миокардиальной ишемии, к мультифокальному некрозу КМЦ, их расщеплению, возникновению очагов фиброзной ткани и «структурной дилатации». Полагают (Linzbach, 1960), что все эти нарушения начинают проявляться тогда, когда гипертрофия сердца превысит его «критический вес» - 500 г. Стойкая структурная дилатация желудочка представляет конечный результат сложного процесса, который называется ремоделированием миокарда. По современным представлениям ремоделирование сердца рассматривается как общий патогенетический процесс у больных с ХСН различной этиологии. Конечным итогом процессов, происходящих на всех уровнях структурной организации сердца, является изменение его размеров, формы и функциональных возможностей (Нечесова и др., 2008).