Роль тканевых, клеточных и молекулярных механизмов в развитии различных вариантов воспаления бронхиальных путей

• Автор: Геренг, Елена Андреевна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 248 с. : 96 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПОРАЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Морфология бронхиальной стенки в норме
1.2. Патоморфоз бронхиальной астмы
1.3. Классификация бронхиальной астмы
1.4. Патоморфоз хронической обструктивной болезни легких
1.5. Классификация хронической обструктивной болезни легких
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Критерии включения/исключения
2.3. Клинико-функциональная характеристика больных бронхиальной астмой, включенных в исследование
2.4. Клинико-функциональная характеристика больных хронической обструктивной болезнью легких, включенных в исследование
2.5. Материал исследования
2.6. Методы исследования
2.6.1. Морфологическое исследование слизистой оболочки бронхов
2.6.2. Цитологическое исследование бронхиальных смывов
2.6.3. Цитологическое исследование индуцированной мокроты
2.6.4. Биохимический анализ бронхиальных смывов индуцированной мокроты
2.6.5. Иммунологическая оценка показателей бронхиальных смывов
и индуцированной мокроты
2.6.6. Определение активности фактора Виллебранда
в сыворотке крови
2.6.7. Статистическая обработка результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
З Л. Структурная характеристика слизистой оболочки бронхов при различных формах бронхиальной астмы и
хронической обструктивной болезни легких
ЗЛ Л. Морфологическая характеристика слизистой оболочки бронхов
у больных различными формами бронхиальной астмы
ЗЛ .2. Морфологическая характеристика слизистой оболочки бронхов у больных со среднетяжелыми (II ступень) и тяжелыми (III степень) стадиями хронической обструктивной болезни легких
3.2. Морфометрический анализ слизистой оболочки бронхов при различных формах бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
3.2.1. Морфометрический анализ слизистой оболочки бронхов при среднетяжелой и тяжелой терапевтически чувствительных
формах бронхиальной астмы
3.2.2. Морфометрический анализ слизистой оболочки бронхов при тяжелой терапевтически чувствительной и терапевтически резистентной бронхиальной астме
3.2.3. Морфометрический анализ слизистой оболочки бронхов при II (среднетяжелой) и III (тяжелой) стадиях хронической обструктивной болезни легких
3.2.4. Морфометрический анализ слизистой оболочки бронхов
при различных фенотипах тяжелой терапевтически резистентной формы бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких.
3.3. Морфофункциональное состояние клеток воспалительного инфильтрата слизистой оболочки бронхов при различных формах бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
3.3.1. Морфологическое и функциональное состояние клеток воспалительного инфильтрата слизистой оболочки бронхов при среднетяжелой и тяжелой терапевтически чувствительной форме бронхиальной астмы
3.3.2. Морфологическое и функциональное состояние клеток воспалительного инфильтрата слизистой оболочки бронхов при тяжелых терапевтически чувствительных и терапевтически резистентных формах бронхиальной астмы

3.3.3. Морфологическое и функциональное состояние клеток воспалительного инфильтрата слизистой оболочки бронхов
при II и III стадии хронической обструктивной болезни легких
3.3.4. Морфологическое и функциональное состояние клеток воспалительного инфильтрата слизистой оболочки бронхов при различных фенотипах тяжелой терапевтически резистентной формы бронхиальной астмы и хронически обструктивной болезни легких
3.4. Морфологическая характеристика капилляров слизистой оболочки бронхов при различных формах бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
3.4.1. Морфологическая характеристика капилляров слизистой оболочки бронхов при среднетяжелой и тяжелой терапевтически чувствительной форме бронхиальной астмы
3.4.2. Морфологическая характеристика капилляров слизистой оболочки бронхов при тяжелой терапевтически чувствительной
и терапевтически резистентной бронхиальной астме
3.4.3. Морфологическая характеристика капилляров слизистой оболочки бронхов при среднетяжелой и тяжелой стадиях хронической обструктивной болезни легких
3.4.4. Морфологическая характеристика капилляров слизистой оболочки бронхов при различных фенотипах тяжелой терапевтически резистентной формы бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
3.5. Морфологическая оценка клеточных и молекулярных маркеров воспаления при различных формах бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
3.5.1. Клеточные и молекулярные маркеры в бронхиальном содержимом при среднетяжелой и тяжелой терапевтически чувствительной форме бронхиальной астмы
3.5.2. Клеточные и молекулярные маркеры в бронхиальном содержимом при тяжелой терапевтически чувствительной
и терапевтически резистентной формах бронхиальной астмы
3.5.3. Клеточные и молекулярные маркеры различных воспалительных вариантов в бронхиальном содержимом при среднетяжелой и тяжелой стадии хронической обструктивной болезни легких

дантов, которые стимулируют оксидативный стресс. Он является детерминирующим патофизиологическим механизмом развития структурнофункциональных нарушений при ХОБЛ [55, 87, 96].
Воспаление при ХОБЛ, в отличие от астмы, развивается в воздухоносных путях, паренхиме легких и легочных сосудах. Интенсивность воспалительных реакций, а также их клеточные и молекулярные маркеры могут меняться в процессе прогрессирования болезни и играть ключевую роль в структурной трансформации СОБ.
Важным этиологическим фактором риска развития ХОБЛ, в отличие от астмы, является курение. В последние годы особое значение отводится стажу курения в сочетании с генетическим полиморфизмом таких генов, как оц-антитрипсин, витамин D-связывающий белок, а2-макроглобулин, цитохром Р-450А1, АВО группы крови [121, 139, 164]. В отличие от некурящих пациентов, у курильщиков повышена распространенность респираторных синдромов, более выражены снижение ОФВь интенсивность воспалительных реакций, окислительного стресса и дефекта протеиназно-антипротеиназной системы. В то же время установлено, что только 15-20 % всех курильщиков заболевает ХОБЛ. Риск развития болезни у лиц с наследственной отягощен-ностью и табачной зависимостью колеблется от 5 до 95 % [163, 172]. Молекулярный механизм воспалительных нарушений, вызванных табачным дымом, в слизистой оболочке бронхов при ХОБЛ подвергается постоянным метаморфозам в связи с открытием новых звеньев приложения данных этиологических факторов. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что сигаретный дым стимулирует высвобождение TNF-a из МФ. Этот цитокин через транскрипцию NF-kB активизирует ген IL-8 с последующим увеличением выработки анализируемого медиатора. Доказано, что исследуемый интерлейкин совместно с ЬТВ4 является мощным селективными хемоат-трактантом для НФ [136,139,141,143,163, 302].