Структурные изменения в головном мозге у мышей при кандидозном менингоэнцефалите и их лечении композицией амфотерицина В с окисленным декстраном

• Автор: Гусева, Екатерина Васильевна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 139 с. : 44 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Сруктура и функции гемато-энцефалического барьера

1.2. Общее представление о грибах рода Candida

1.2.1. Морфология грибов рода Candida spp

1.2.1.1. Антигенный состав С. albicans

1.2.2. Факторы патогенности С. albicans

1.2.2.1. Способы проникновения С.albicans в клетки различного гистогенеза и факторы, его обусловливающие

1.3. Особенности иммунного ответа при кандидозе

1.4. Понятие глубоких (системных) микозов
1.4.1. Морфология кандидозного поражения внутренних
органов
1.4.2. Особенности кандидозного поражения центральной
нервной системы
1.5. Средства и способы лечения системных микозов
1.5.1. Принципы адресной доставки лекарственных препаратов через гемато-эн цефалический барьер и факторы микроанатомического
и цитологического обусловливания этого процесса
1.5.2. Лизосомотропизм
1.5.3. Преимущества декстриновой матрицы противогрибковых средств для внутривенного применения
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Результаты морфометрического исследования клеточного
строения головного мозга мышей-самцов линии СВ А в норме

3.2. Структурные изменения в головном мозге мышей-самцов линии СВА при субдуральном инфицировании С. albicans
3.2.1. Морфологические изменения микроциркуляторного русла головного мозга мышей после субдурального инфицирования С. albicans на фоне введения циклофосфана
3.2.2. Отечно-деструктивные изменения в головном мозге при субдуральном: инфицировании С. albicans на фоне введения
циклофосфана
3.2.3.Морфологические изменения клеток вещества головного мозга мышей-самцов линии- СВА при субдуральном инфицировании С. albicans на фоне введения циклофосфана
3.3. Структурные изменения в головном мозге мышей-самцов линии СВА после их субдурального инфицирования С. albicans и при лечении окисленным декстраном и препаратамшамфотерицина В;:
3.3. Г. Морфологические изменения; микроциркуляторного русла головного мозга мышей-самцов линии СВА после их субдурального инфицирования С. albicans и введения: циклофосфана,, леченных окисленным декстраном и препаратами амфотерицина В
3.312. Отечно-деструктивные. изменения- в >,головном мозге мышей-самцов линии СВА после' их субдурального инфицирования С. albicans на фоне введения циклофосфана и при лечении, мышей, препаратами амфотерицина.В и окисленным декстраном:
3.3.3. Морфологические изменения глиальных клеток головного мозга мышей-самцов линии СВА после субдурального инфицирования С. albicans на фоне введения циклофосфана и при лечении препаратами амфотерицина В и окисленным декстраном:
3.3.4. Морфологические изменения нейронов головного мозга мышей-самцов линии СВА. после субдурального инфицирования С. albicans на фоне
введения циклофосфана, при их лечении препаратами амфотерицина В
3.4. Морфологическая характеристика С. albicans-индуцированного гранулематозного воспаления в головном мозге мышей-самцов линии СВА при гематогенном инфицировании
3.4.1.Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла головного мозга мышей-самцов линии СВА. при генерализованном
кандид озном гранул ематозе
3.4.2. Отечно-деструктивные изменения в головном мозге мышей-самцов линии СВА вследствие гематогенного инфицирования C.albicans
3.4.3. Морфологическая характеристика клеток головного мозга мышей-самцов линии СВА при генерализованном кандидозном гранулематозе
3.5. Морфологические проявления генерализованного кандидозного гранулематоза в головном мозге мышей-самцов линии СВА, леченных
препаратами амфотерицина В
3.5.1. Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного.русла головного мозга мышей-самцов линии СВА при генерализованном
кандидозном воспалении и их лечении препаратами амфотерицина

3.5.2. Отечно-деструктивные изменения в головном мозге мышей-самцов линии СВА при гематогенном инфицировании С. albicans и их лечении препаратами амфотерицина В
3.5.3. Морфологическая характеристика нейронов головного’ мозга мышей-самцов линии СВА при генерализованном кандидозном гранулематозе и терапии препаратами амфотерицина В
3.5.4. Морфологическая характеристика глиальных клеток головного мозга мышей-самцов линии СВА при генерализованном кандидозном гранулематозе и терапии препаратами амфотерицина В

жизнедеятельности макро- и микроорганизма, приводит к фазным изменениям функционального состояния коры надпочечников, определяя развитие и тяжесть микотического воспаления (Селятицкая В. Г. и др., 2005), поскольку кортикостероиды взаимодействуют с иммунной системой и влияют на ее отдельные функции (Аравийский Р. А., Белянин В. Л., 2002; Лебедева Т. H., 2004). Высказывается мнение также о том, что глюкокортикоиды и другие стероидные гормоны могут влиять на патогенность C. albicans не только за счет изменения активности противоинфекционной защиты, но и путем прямого воздействия на эти микроорганизмы благодаря наличию в них стероидсвязывающих белков (Селятицкая В. Г. и др., 2005).
1.4. Понятие глубоких (системных) микозов Глубокий кандидоз относится к числу оппортунистических микозов, вызываемых условно-патогенными грибами в иммунокомпрометированном организме человека (Аравийский P.A., Белянин В.Л., 2002; Sims C.R. et al., 2005; Ruhnke M., 2006; Castön-Osorio J.J. et al., 2008; Guery B. et al., 2008). Заболевание имеет как общие черты для всех оппортунистических микозов, так и присущие только кандидозу (Niewerth М., Körting Н. С., 2002). Общие свойства - частое возникновение, быстрое прогрессирование и неблагоприятный исход инфекции на фоне нейтропении (Engervall Р., Bjorkholm М., 1995; Kalin М., Petrini В., 1996; Kirazl N. et al., 2000). Уникальное свойство C. albicans, ставящее кандидоз на место самого распространенного из глубоких микозов (Pfaller М.A., Diekema D.J., 2007; Mogensen E. et al., 2008) — способность заселять слизистые оболочки у большинства здоровых людей. Таким образом, обильный источник возбудителя инфекции находится не во внешней среде, а в организме самого больного, что отличает кандидоз от остальных оппортунистических микозов (Lockhart S.R. et al., 1999).
Во внутренние ткани и органы грибы Candida попадают в ходе инвазии, или вносятся при травме наружных покровов (Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В., 2001). В