Физиологические особенности тромбоцитарного гемостаза у обследованных юношеского и первого зрелого возраста при воздействии различных видов физических тренировок

• Автор: Савченко, Александр Петрович
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 370 с. : ил.

Список сокращений

АА - арахидоновая кислота

АААТ - адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов

АГ - артериальная гипертония

АГП - ацилгидроперекиси

АД - артериальное давление

АДФ - аденозиндифосфат

АО - абдоминальное ожирение

АОА - антиоксидантная активность

АТ - агрегация тромбоцитов

АТФ - аденозинтрифосфат
ВАТ - внутрисосудистая активность тромбоцитов
ВНАД - высокое нормальное артериальное давление
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИзМТ - избыточная масса тела
ИМТ - индекс массы тела
ИТА — индекс тромбоцитарной активности
КАП — коллаген-аспириновая проба
КИП - коллаген-имидазольная проба
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПЛ - липопротеинлипаза
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности
МДА - малоновый диальдегид
МС - метаболический синдром
Н2О2 - перекись водорода
НАДН - никотинамиддинуклеотид Н'
НАДФН - никотинамиддинуклеотидфосфат Н

НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты
ОБ - объем бедер
ОТ - объем талии
ОФЛ - общие фосфолипиды
ОФП - общая физическая подготовка
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПФР - показатель функциональной реактивности
СОД - супероксиддисмутаза
СРО - свободно радикальное окисление
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ССС - сердечно-сосудистая система
ТБК - тиобарбитуровая кислота
ТГ - триглицериды
ТП - тромбопластин
ТС - тромбоксансинтетаза
ФАТ - фактор активации тромбоцитов
ФР - факторы риска
ХС - холестерин
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЦО - циклооксигеназа
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
GP - гликопротеины
1Р3 — инозитолтрифосфат
NO - оксид азота
РАІ-1 - ингибитор активатора плазминогена
PLC - фосфолипаза С
WF - фактор Виллебранда
PGI2 - простациклин
ТхА2 - тромбоксан А

Оглавление
Введение
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Воздействие физической нагрузки на организм человека
1.2. Структурно-функциональные свойства тромбоцитов
1.3. Функционирование тромбоцитов в организме
1.4. Реакция гемостаза на физическую нагрузку
1.5. Механизмы нарушения гомеостаза и их
динамика на фоне регулярных физических нагрузок
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Материалы исследований
2.2. Методы исследований
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Физиологическое состояние лиц не тренирующихся физически
3.1.1. Общая физическая работоспособность и реактивность сердечно-сосудистой системы
3.1.2. Содержание продуктов ПОЛ в плазме крови
3.1.3. Активность ПОЛ и антиоксидантной защиты тромбоцитов
3.1.4. Активность тромбоцитарного гемостаза
3.2. Физиологическое состояние проходящих общую физическую подготовку здоровых лиц юношеского и первого зрелого возраста
3.2.1. Общая физическая работоспособность и реактивность сердечно-сосудистой системы
3.2.2. Содержание продуктов ПОЛ в плазме крови
3.2.3. Липидный состав, уровень ПОЛ и антиоксидантной защиты тромбоцитов
3.2.4. Активность тромбоцитарного гемостаза

запускает полифосфоинозитидный путь активации [118, 170]. Так, ТхА2 вызывает высвобождение Са2+ из плотной тубулярной системы [78, 267, 319], обеспечивая перенос информации в клетке [3, 253]. При этом, дополнительные порции Са2+, поступающие в цитоплазму тромбоцитов из внеклеточной жидкости или крови, выключают механизмы поддержания ассиметрии фос-фолипидного состава [77, 240, 308, 320], а также участвуют в стимуляции их актомиозиновой системы [79, 219]. Для осуществления этого процесса необходимо фосфорилирование белков этой системы путем активации поли-фосфоинозитидного пути [52, 161, 269, 270]. Данный процесс начинается со стимуляции PLC и оканчивается активацией протеинкиназы С с генерацией инозитолтрифосфата (IP3), также повышающего уровень Са2+ [154, 266]. PLC активируется в ходе первичной агрегации при взаимодействии сильных индукторов с их рецепторами на поверхности тромбоцитов [286, 304, 323]. Еще одна обратная связь возможна благодаря тромбину, генерируемому по внутреннему пути. Инициация сократительной системы кровяных пластинок приводит к их секреции и ретракции тромбоцитарно-фибринового сгустка [301]. Секреторная реакция ведет к выбросу из плотных гранул АДФ, серотонина, эпинефрина, Са2+ и др., необходимых для стимуляции активации тромбоцитов и перехода ее в необратимую стадию под влиянием слабых индукторов [134, 291, 336]. Из а-гранул выбрасывается более 30 протеинов (фибриноген, фактор V, XIII, тромбоцитарный фактор 4 и др.), участвующих в коагуляции, а также адгезивные белки - фибриноген, WF, тромбоспондин, фибронектин, витронектин, необходимые для дальнейшего хода адгезии и агрегации [205, 217, 245, 292, 297]. Из у-гранул (лизосом) высвобождаются активные энзимы, участвующие в процессе реканализации сосуда после окончания гемостаза [332].
Этап необратимой агрегации совмещен с фазой секреции, т.к. в ходе нее достигает своего пика. При этом, тромбоциты максимально приближаются друг к другу и фибриногеновые мостики между ними дополнительно укрепляются. Процесс сокращения актомиозина обеспечивает уплотнение