Устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов после аэробной физической нагрузки

• Автор: Попов, Сергей Геннадьевич
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 180 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1 Л. Проблема кровообращения во время ортостатического воздействия
1.2. Состояние ортостатической устойчивости у спортсменов
1.3. Ортостатическая устойчивость на фоне восстановления после физических нагрузок
ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест в исходном состоянии до физической нагрузки
3.2. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест через 10 минут после физической нагрузки
3.3. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест в течение двух часов восстановления после физической нагрузки
3.4. Взаимосвязь изменения показателей кровенаполнения и гемодинамики с потерей веса во время физической нагрузки
3.5. Определение периода сниженной устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов в исходном состоянии до физической нагрузки
4.2. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов сразу после аэробной физической нагрузки
4.3. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов в течение двух часов восстановления после аэробной физической нагрузки
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ В ТЕКСТЕ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ НА РИСУНКАХ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. При переходе тела из горизонтального в вертикальное положение, или в ортостаз, под влиянием сил гравитации происходит аккумуляция крови в венозной системе нижней части тела, что ведет к снижению венозного возврата, систолического и сердечного выброса, провоцируя уменьшение артериального давления и мозгового кровотока [5, 27]. Если механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы не срабатывают в должной мере, церебральный кровоток может нарушиться, приводя, в конечном итоге, к ортостатическому обмороку [182; 202; 222]. Несмотря на «ежедневную ортостатическую тренировку», в повседневной жизни синдром ортостатической неустойчивости достаточно распространен среди населения. Например, в США на 1999 год выявлено около полумиллиона лиц с симптомами ортостатической неустойчивости в форме ортостатической тахикардии [182]. Таким образом, проблема ортостатической неустойчивости человека является достаточно актуальной.
Физическая тренировка обеспечивает совершенствование механизмов регуляции и производительность аппарата кровообращения во время мышечной деятельности [1; 14; 21; 65; 136], однако побочным эффектом может быть снижение кардиососудистой устойчивости к ортостазу у спортсменов с высоким уровнем развития максимального потребления кислорода [136; 180]. Более того, проблема ортостатической неустойчивости существенно обостряется на фоне утомления, после длительных физических нагрузок [54; 139; 156]. Так, показано, что до 30% участников марафона после забега испытывают синдром ортостатической неустойчивости в виде предобморочных симптомов во время активного ортотеста [95; 96].
Факторы, которые способствуют развитию ортостатической неустойчивости при регулярных физических тренировках, а также компенсаторные механизмы, способствующие сохранению ортоустойчивости у спортсменов, полностью не изучены. Еще меньше исследованы механизмы ортостатической неустойчивости

после аэробных нагрузок, знание которых имеет важное значение в спортивной физиологии и медицине, а также в практике спортсменов.
Цель работы - определить устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов до и после аэробной физической нагрузки.
Задачи исследования:
1. Определить устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов с разным уровнем физической работоспособности в исходном состоянии, до физической нагрузки.
2. Установить особенности центральной и периферической гемодинамики во время пассивного ортостатического теста у спортсменов сразу после аэробной нагрузки.
3. Изучить восстановление устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов в течение двух часов после аэробной нагрузки.
Научная новизна
Впервые для оценки периферической гемодинамики и перераспределения кровотока в пользу шейно-головного региона во время ортостатического воздействия использован новый методический подход - полисегментная импедансметрия, позволяющая одновременно определять кровенаполнение, а также пульсовой и региональный объемы крови в обеих руках и ногах, абдоминальном и шейно-головном регионе. Впервые показано, что у спортсменов эффективность перераспределения кровотока в пользу обеспечения шейного региона во время тилт-теста повышена за счёт ограничения кровотока в нижних конечностях и абдоминальном регионе. В работе получены подтверждения, что депонирование крови в нижних регионах тела: нижних конечностях и абдоминальной части туловища, у спортсменов с высокой работоспособностью не отличается от контроля и не является причиной более значительного снижения сердечного выброса в ответ на тилт-тест.

и снижение объема крови в результате нагрузки [72; 142]. В работе J.E. Davis et al. [72] установлено, что степень реакция ЧСС, ОПСС и АДс на ОДНК-тест после нагрузки частично восстанавливалась в результате потребления жидкости. Однако данные [116] указывают, что дегидратация организма или снижение объема крови после ульрамарафона (80 км) прямо не связаны со степенью падения систолического АД в ответ на активный ортостаз. Кроме того, в ряде работ также указывается на незначительную роль дегидратации организма в развитии ортостатической неустойчивости после физической нагрузки [156; 157]. Кроме дегидратации организма, снижение венозного возврата может быть обусловлено перераспределением крови в организме после нагрузки, предпочтительным кровоснабжением рабочих мышц, индуцируя центральную гиповолемию [53] и снижение центрального венозного давления. Кроме того, показано, что недостаточная вазоко-нстрикция в нижних конечностях и абдоминальном регионе может вызывать функциональное депонирование крови в этих регионах и способствовать нарушению кардиогемодинамики и возникновению ортостатической неустойчивости [51]. Однако роль этих факторов в развитии ортонеустойчивости после нагрузки не исследована.
Постнагрузочная гипокапния и гипотензия были выявлены в качестве важных факторов в снижении мозгового кровотока и развитии постнагрузочной ортостатической неустойчивости в работе S.J. Lucas et al. [139]. Исследователи полагают, что гипервентиляция после нагрузки может вызывать как гипотензию, так и снижение мозгового кровотока, поскольку между парциальным давлением углекислого газа на выдохе и величиной гипотензии, а также величиной снижения скорости кровотока в церебральной артерии отмечались тесные корреляции. Действительно, показано, что гипервентиляция вызывает увеличение внутриторакаль-ного давления, снижающее венозный возврат крови, УОК и МОК [70; 216], то есть может индуцировать гипотензию. Кроме того, известно, что регуляция мозгового кровотока в значительной мере связана с содержанием углекислого газа в крови [36; 220]. Следовательно, гипокапния в результате гипервентиляции может