Состояние гемостаза на фоне введения биологически активной добавки "Медвежий жир" при экзо- и эндогенной тромбинемии : экспериментальное исследование

• Автор: Калашникова, Светлана Петровна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Ханты-Мансийск
• Количество страниц: 119 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава Е ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о системе ^

гемостаза

1.2. Биологическая роль липидных компонентов медвежьего жира

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Состояние гемостаза у животных на фоне дополнительного введения биологически активной добавки «Медвежий жир» .
3.2. Состояние гемостаза в условиях экзогенной тромбинемии на фоне введения биологически активной добавки «Медвежий жир»
3.3. Состояние гемостаза в условиях эндогенной тромбинемии на фоне введения биологически активной добавки «Медвежий жир»
3.4. Состояние сосудистого компонента гемостаза при обратимой ишемии на фоне введения биологически активной добавки «Медвежий жир»
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА
ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АВР активированное время рекальцификации
АДФ аденозиндифосфат
АОК клетки, вовлеченные в образование агрегатов
АТФ аденозинтрифосфат
АТ-Ш антитромбин-Ш
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
АФ активированные формы
БАД биологически активная добавка
ДК диеновые коньюгаты
ик интактные контрольные животные
имж животные, получавшие МЖ без иных воздействий
лп липиды
мж медвежий жир
ММФ суммарное содержание микросгустков, микроагрегатов фрагментов клеточных мембран
ок животные контрольной группы после воздействия
ОКАТ общая коагуляционная активность тромбоцитов
омж животные опытной группы после воздействия
пнжк полиненасыщенные жирные кислоты
пол перекисное окисление липидов
птв протромбиновое время
РКМФ растворимые комплексы мономерного фибрина
ТБК-АП продукты, взаимодействующие с тиобарбитуровой кислотой
ТВ тромбиновое время
тт толерантность к тромбину
ТФ тканевой фактор
ФГ фибриноген
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Интегративная роль системы гемостаза в реализации транспортной функции крови многообразна. В условиях физиологической нормы она проявляется способностью к поддержанию жидкого состояния крови и быстрому тромбированию поврежденных участков сосудов, что требует слаженного взаимодействия всех компонентов гемостаза. При реакциях напряжения происходит ускорение непрерывно протекающего свертывания, нередко выходящее за рамки нормокоагулемии и проявляющееся тромбогеморрагическими осложнениями (Шахматов И.И., Киселев В.И., 2010; Датиева Ф.С. с соавт., 2011; Козяева Е.А., 2011; Липай Н.В., 2011; Rau J.C., 2007). Возможность развития последних зависит не только от интенсивности возмущающего воздействия, но и функционального потенциала отдельных звеньев регуляции агрегатного состояния крови, что требует поиска новых средств направленного воздействия на гемостаз.
Усилия специалистов в области гемостазиологии до сих пор в большей степени были направлены на борьбу с последствиями усиленного тромбиногенеза (тромбин является основным энзимом плазмокоагуляции). В клинической практике широко используются прямые ингибиторы тромбина (Ляпина Л.А. с соавт., 2011; Николаева Л.С., 2012; Суханова Г.А. с соавт., 2011а, 20116; Crawley J.T.B. е.а., 2007), антагонисты витамин К-зависимых факторов свертывания (Галявич A.C., 2012; Кропачева Е.С., 2012), уже достаточно известные (ацетилсалициловая кислота) и новые антиагреганты, в основе механизма действия которых лежит их способность блокировать GP Ilb/IIIa- (Ткачева О.Н. с соавт., 2011), P2Y,2- (Зиганшин А.У., 2010; Angiolillo
D.L., Capranazano P., 2008; Zafar M.U. e.a., 2010), PAR-1- и PAR-4-рецепторы (Люсов В.A., Таратухин E.О., 2011; Goto S.U. e.a., 2010) клеточных мембран тромбоцитов. Ряд данных свидетельствует о позитивном эффекте ингибиторов самосборки фибрина и тромбиногенеза животного и растительного происхождения, обладающих антитромбогенной в отношении сосудистой

угнетением перекисного окисления и повреждением свободными радикалами липидов мембран, уменьшением накопления перекисей полиненасыщенных жирных кислот и продуктов их дальнейших превращений, которые, в свою очередь, также оказывают повреждающее влияние на клетки и их органеллы. Соответственно, среди прочих составляющих компонентов системы природных ингибиторов, мембранопротекторная роль токоферолов считается наиболее обоснованной (Пустынников A.B. с соавт., 2007; Аджиев Д.Д., 2011; Хворостенко Л.Б. с соавт., 2011).
Витамин Е защищает эндотелий сосудов посредством уменьшения проникновения окисленных липопротеидов низкой плотности в клетки. Имеется мнение, что витамин Е усиливает биоактивность оксида азота, тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток, уменьшает прилипание и склеивание тромбоцитов и лейкоцитов. Общим механизмом, объединяющим эти эффекты витамина Е, является торможение активности протеинкиназы С. Этот процесс, в свою очередь, способствует поддержанию нормального сосудистого гомеостаза (Ильина Т.Н., 2011; Максимович H.A., 2011; Рагино Ю.И., 2012).
а-Токоферол способен также тормозить образование продуктов окисления не только липидов, но и белков, ферментов, коферментов, оказывая протективный эффект на сульфгидрильные группы как непосредственно, так и ингибируя образование диальдегидов при окислении липидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (Катикова О.Ю., 2009; Трегубова H.A. с соавт., 2012; Колесникова JT.H. с соавт. 2012).
Таким образом, за счет подавления процессов ПОЛ в плазме крови и тромбоцитах витамин Е уменьшает их агрегационную активность, препятствует образованию и растворению тромбов, повышает скорость кровотока в артериолах, поддерживает напряжение в венулах, повышает резистентность капилляров (Бышевский А.Ш. с соавт., 2008; Хасанова Г.М., 2011).