Свободнорадикальные процессы и антиоксидантная защита разных отделов центральной нервной системы на этапах постнатального онтогенеза белых крыс в норме и при действии промышленных серосодержащих поллютантов

• Автор: Мажитова, Марина Владимировна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 277 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1.Физиологическая роль свободнорадикальных процессов и окислительный стресс как неспецифическая реакция
1.2. Антиоксидантная система организма в норме и в условиях окислительного стресса
1.3. Роль половых гормонов в поддержании антиоксидантного статуса организма
1.4. Возрастная динамика системы «оксиданты - антиоксиданты»
1.5.Особенности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в центральной нервной системе
1.6. Токсические эффекты серосодержащего газа на функциональные системы организма
Глава 2. Материалы и методики исследования
2.1. Общая характеристика эксперимента
2.2. Исследование поведения и стресс-устойчивости
2.3. Исследование уровня свободнорадикальных процессов
2.3.1. Окислительно-восстановительный потенциал
2.3.2.Определение перекисного окислений липидов
2.3.3.Определение окислительной модификации белков
2.3.4.Определение метаболитов оксидов азота
2.3.5. Определение общей антиокислительной активности
2.4. Определение активности ферментов-антиоксидантов и содержания жирорастворимых витаминов

2.4.1 .Определение активности каталазы
2.4.2.0пределения активности супероксиддисмутазы
2.4.3.Определение содержания жирорастворимых витаминов
2.5. Математическая обработка результатов
Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение
3.1. Половые и возрастные особенности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты плазмы крови и разных
отделов центральной нервной системы белых крыс
3.2. Влияние антиоксидантов на свободнорадикальные процессы, протекающие в плазме крови и мозге самцов и самок белых крыс разного возраста и уровень их антиоксидантной защиты. Поведенческие аспекты
3.3. Модуляция свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты плазмы крови и ткани мозга белых крыс на фоне хронического воздействия природным серосодержащим газом Астраханского месторождения
3.4. Антиоксидантная коррекция свободнорадикальных процессов, протекающих в тканях мозга и плазме крови на фоне воздействия серосодержащим газом Астраханского месторождения
Заключение
Выводы
Библиографический список

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ
• а-ТФ - а-токоферол
• а-ТФХ - а-токоферилхинон
• р-кар - Р-каротин
• Аск.ПОЛ - скорость аскорбатзависимого ПОЛ
• АКМ - активированные кислородные метаболиты
• АОА - общая антиокислительная активность
• АОЗ антиоксидантная защита
• Б - число болюсов
• БП - большие полушария
• вит А - витамин А
• ВСбО число вертикальных стоек без опоры
• ВСсО число вертикальных стоек с опорой
• ГА частота актов груминга
• ГПО - глутатионпероксидаза
• ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
• ДК - диеновые конъюгаты
• Ед. оп. пл. - единицы оптической плотности
• ЗН - число заглядываний в норку
• Кат - каталаза
• МДА малоновый диальдегид
• МЧ мозжечок
• ОВП окислительно-восстановительный потенциал
• ОМБ окисленная модификация белков
• ОТФ - оксотокоферол
• пд продолговатый мозг
• ПМ - промежуточный мозг
• ПОБ - перекисное окисление белков
• ПОЛ - перекисное окисление липидов
Окислительным повреждениям подвержены молекулы нуклеиновых кислот. Основным повреждающим агентом является гидрокси-радикал, который взаимодействует с дезоксирибозой, пуриновыми и пиримидиновыми основаниями. Другие формы АКМ реагируют более специфично (Меньшикова Е.Б. и др., 2006).
Показано (Yakes F.M. et al., 1997) на культуре вирус-трансформированных фибробластов, что окислительной деструкции, вызванной обработкой клеток H202 в концентрации 200 мкМ в течение 60 минут в наибольшей степени подвергается митохондриальная ДНК по сравнению с ядерной ДНК, при этом -повреждения ядерного фрагмента полностью устранялись через 1,5 часа, а восстановление митохондриальной ДНК не наблюдалось.
Развитие окислительного стресса в клетках сопровождается нарушением синтеза нуклеиновых кислот, поэтому увеличение скорости включения ЗН-тимидина в ДНК или ЗН-фенилаланина в белки также служат неспецифическими показателями повреждений в клетках, как показано (Kanvah S. et al., 2005) при гипероксии.
Углеводы также могут окисляться под действием АКМ, однако углеводы могут подвергаться аутоокислению с образованием карбонильных соединений, перекиси водорода, гидроксильных радикалов (Yamagishi S. et al., 2008), тем самым, запуская механизм окисления других структур с участием АКМ. Т.к. углеводы метаболизируют быстрее белков и липидов, последствия их окисления наносят меньший вред организму.
В норме антиоксидантный статус организма характеризуется равновесием между прооксидантами, катализирующими
свободнорадикальные процессы, и антиоксидантами, препятствующими перекисному окислению. В обычных условиях это равновесие поддерживается на определенном уровне. Физиологическая антиоксидантная система при этом контролирует аскорбатзависимое аутоокисление субстратов и ферментативное перекисное окисление. С помощью ПОЛ