Роль кальциевых медленных каналов L-типа в регуляции сердечного ритма у крыс в норме и при дезадаптации

• Автор: Кузьмин, Федор Андреевич
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Кострома
• Количество страниц: 125 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА Е ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Физиологические механизмы регуляции сердечного ритма
1.2. Вариабельность сердечного ритма как метод оценки регуляторных влияний на ритм сердца в норме и дезадаптации
1.3. Роль кальция в регуляции функций организма
1.4. Влияние блокады кальциевых каналов на функционирование системы кровообращения
1.5. Влияние блокады кальциевых каналов на вариабельность сердечного ритма
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика условий проведения эксперимента и объекты исследования
2.2. Оценка регуляторных механизмов в деятельности сердечно-сосудистой системы по данным вариабельности сердечного ритма
2.3. Методика моделирования сердечной недостаточности
2.4. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Воздействие блокаторов кальциевых каналов на сердечный ритм у наркотизированных крыс
3.2. Однократное воздействие блокаторов кальциевых каналов на сердечный ритм у бодрствующих иммобилизированных крыс

3.3. Изменения в сердечном ритме у бодрствующих крыс при длительном блокировании кальциевых каналов
3.4. Показатели вариабельности сердечного ритма у крыс с экспериментальной ХСН и влияние на ВСР длительного применения блокаторов кальциевых каналов
3.4.1. Сравнение показателей вариабельности сердечного ритма у интактных и дезадаптированных крыс
3.4.2. Сравнение показателей вариабельности сердечного ритма у контрольных крыс с ХСН и крыс с ХСН, длительно получавших блокаторы кальциевых каналов
3.4.3. Сравнение показателей вариабельности сердечного ритма крыс с ХСН, длительно получавших блокаторы кальциевых каналов
3.4.4. Сравнение показателей вариабельности сердечного ритма у интактных и дезадаптированных крыс, получавших блокаторы кальциевых каналов
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АНС - автономная нервная система
АВУ - атриовентрикулярный узел
АД - артериальное давление
АЦХ - ацетилхолин
БКК - блокаторы кальциевых каналов
БН - блуждающий нерв
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КА - катехоламины
КМЦ - кардиомиоциты
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов
пенс - парасимпатическая нервная система
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САУ - синоатриальный (синусный) узел
САС - симпатоадреналовая система
сне - симпатическая нервная система
есе - сердечно-сосудистая система
хен - хроническая сердечная недостаточность
цне - центральная нервная система
чсс - частота сердечных сокращений
11-11 - кардиоинтервалы
ЯЯШ - средняя длительность всех интервалов Я-Я
- среднее квадратичное отклонение
СУ - коэффициент вариации
ЯМББО “ квадратный корень из суммы квадратов разности величин последовательных пар интервалов Я-Я

клеток (С.Ю. Марцевич, 2007; Л.И. Ольбинская, Т.Б. Андрущишина, 2001). Блокирование этих каналов приводит к вазодилатации и уменьшению общего периферического сопротивления, а также вызывает негативный инотропный эффект (Ю.В. Лукина, С.Ю. Марцевич, 2008). Последнее, с одной стороны, обеспечивает их антигипертензивное и антиангинальное действие, а с другой - подчас нежелательное снижение сократительной способности миокарда. (Ю.А. Карпов, 2004; В.И. Подзолков, К.К. Осадчий, 2007; O.A. Цветкова, 2010).
Спектр фармакологической активности антагонистов кальция включает влияние на сократимость миокарда, активность синоатриального узла и атриовентрикулярную проводимость, тонус сосудов и сосудистое сопротивление, функцию бронхов, органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Эти препараты обладают способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и модулировать выделение нейромедиаторов из пресинаптических окончаний (С.Ю. Штрыголь, 2004).
Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходим кальций, который, поступая в цитоплазму клетки, образует комплекс с кальмодулином. Образующийся комплекс активирует киназу легких цепей миозина, что приводит к их фосфорилированию и возможности образования поперечных мостиков между актином и миозином, результатом чего является сокращение гладкомышечных волокон. Антагонисты кальция, блокируя L-каналы, нормализуют трансмембранный ток Са2+, нарушенный при ряде патологических состояний, прежде всего при артериальной гипертензии. Дилатация системных сосудов снижает сопротивление в большом круге кровообращения и уменьшает постнагрузку на сердце. Все антагонисты кальция вызывают расслабление артерий и почти не влияют на тонус вен (не меняют преднагрузку) (В.Г. Кукес, В.П. Фисенко, 2003). Выраженная вазодилатация на фоне приема антагонистов кальция обусловлена не только блокадой кальциевых каналов, но и стимуляцией высвобождения эндотелиальными клетками оксида азота II, который является мощным