Нейрофизиологиче ский анализ клинических синдромов дофаминергической и холинергической недостаточности в процессе восстановления сознания после тяжелой травмы мозга

• Автор: Челяпина, Марина Викторовна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 148 с. : 67 ил.

Содержание.
Введение

Г лава 1. Обзор литературы

1.1. Социальная значимость и патогенез черепно-мозговой травмы

1.2. Формы нарушения (угнетения) сознания при ТЧМТ и динамика 17 его восстановления
1.3. Клинические признаки дисфункции дофаминэргической и 24 холинэргической систем головного мозга в картине ТЧМТ
1.4 Возможное нейрохимическое обеспечение дофаминергических и 29 холинергических нарушений при ТЧМТ

1.5. Возможности ЭЭГ в оценке функционального состояния и

изучения патогенеза ТЧМТ

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования

2.1 Характеристика обследованных пациентов

2.2 Методы исследования
Раздел 1. Клинико-нейрофизиологические особенности 65 посттравматического восстановления больных с синдромом дофаминергической недостаточности

Глава 3. Клинико-ЭЭГ характеристика синдрома дофаминергической 67 недостаточности в контрольной группе пациентов с ТЧМТ
3.1. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета-активности
3.2. Группа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета - тета активности
3.3. Сравнение подгрупп с разными типами ЭЭГ в контрольной группе с 85 синдромом дофаминергической недостаточности
Глава 4. Посттравматический клинико-энцефалографический 90 синдром дофаминергической недостаточности на фоне применения препарата Амантадин («Пк-мерц»)
4.1. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета-активности
4.2. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета и тета активности
4.3. Сравнение подгрупп с разными типами ЭЭГ у пациентов с 105 синдромом дофаминергической недостаточности на фоне применения

Амантадина
Глава 5. Сопоставление особенностей посттравматического клинико- 108 энцефалографического синдрома дофаминергической недостаточности в основной группе и на фоне применения Амантадина
Раздел2 Клинико- энцефалографический синдром холинергической 114 недостаточности у пациентов с ТЧМТ
Глава 6. Проявление клинико-ЭЭГ синдрома холинергической 116 недостаточности в контрольной группе пациентов с ТЧМТ
6.1. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ бета и альфа- 119 составляющих (III А)
6.2. Подгруппа с преобладанием в паттерне ЭЭГ альфа и медленных 129 форм активности (III Б)
6.3 Сравнение пациентов с СХН в подгруппах с разным типом
паттерна ЭЭГ
Глава 7. Группа пациентов с синдромом холинергической 144 недостаточности на фоне применения холиномиметической терапии Ипидакрином («Нейромидин»)
7.1. Общая характеристика пациентов
7.2 Особенности пациентов с посттравматическим СХН, получавших 147 Ипидакрин, при разных модификациях ЭЭГ: преобладание бета- и
альфа составляющих (IVA) или альфа-активности в сочетании с медленными волнами (IVB)
7.3. Сопоставление динамики посттравматического СХН на фоне 158 лечения Ипидакрином в подгруппах IVA и IVB
Глава 8. Сопоставление клинико-энцефалографического синдрома 164 холинергической недостаточности в контрольной группе и в группе с применением Ипидакрина
Обсуждение
Выводы
Список литературы

Список сокращений
ТЧМТ - тяжелоая черепно-мозговая травма
ЧМТ-черепно-мозговая травма
ЭЭГ -электроэнцефалограмма
ЦНС- центральная нервная система
ПКБС- посткоматозные бессвознательные состояния
ШКГ-школа комы глазго
ВРАС-восходящая ретикулярная активирующая система ВС- вегетативный статус БП- Болезнь Паркинсона АХ - ацетилхолин
ДН - дофамиергическая недостаточность ХН - холинергическая недостаточность MPC - Магнитно-резонансная спектроскопия МРТ - магнитно-резонансная томография ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография
МР-ДТ-трактография - магнитно-резонансная диффузно-тензорная трактография
КТ - компьютерная томография АКМ - акинетический мутизм ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная копмьютерная томография
ЭДИ — эквивалентные дипольные источники
фМРТ — функциональная магнитно-резонансная томография

Система внимания в мозге является более распределенной по сравнению -с анатомией памяти, где конкретные виды памяти соотносятся с специфическими участками мозга [Izquierdo, Medina, 1997; Izquierdo et al., 1997]. В частности, повреждение гиппокампа исторически связывают с дефицитом кратковременной памяти [Buckley, 2005]. В экспериментальных моделях ЧМТ показано, что гиппокамп крайне чувствителен к эксайтотоксичности [Kotapka et al., 1991; Hicks et al., 1993; Dietrich et al., 1994; Smith et al., 1994]. Многочисленные исследования выявили, что после ЧМТ в гиппокампе нарушается формирование долговременной потенциации [Reeves et al., 1995; Sanders et al., 2000]. Дофаминергическая система может играть важную роль в этом процессе. Известно, что блокада рецепторов D1/D5 гиппокампа уменьшает длительность долговременной потенциации. Таким образом, синаптическая пластичность в гиппокампе зависит от синергетического взаимодействия между глутаматной и дофаминергической системами [Frey et al., 1991; Granado et al., 2008]. В этой связи возникает вопрос о том, какие другие структуры, и какие другие процессы, кроме уменьшения количества нейронов в гиппокампе, также могут иметь отношение к функции памяти после травмы мозга. Префронтальная кора и кортикостриарные тракты имеют дофаминергическую иннервацию. При этом префронтальная кора связана с рабочей памятью [Baddeley et al., 1986; Baddeley, 1992]. Именно рабочая память зачатую нарушается после ЧМТ [Stuss et al., 1985; Levin, 1990; Ponsford, Kinsella, 1992; McDowell et al., 1997].
Эмоциональная неустойчивость и изменения поведения после ЧМТ мозга не так хорошо изучены, как когнитивный дефицит. Однако неоднократно показано, что пациенты, перенесшие ЧМТ, испытывают сложности с эмоциональным контролем и поведением [Oddy et al., 1985; Arciniegas et al., 2000]. Они, как известно, более подвержены депрессии [Seel et al., 2003; Jorge et al., 2004; Moldover et al., 2004]. Показано, что мезокортиколимбический путь дофаминергической системы участвует в эмоциональных и поведенческих программах [Mega, Cummings, 1994]. Так,