Кальцийзависимые и эндотелийзависимые механизмы гуморальных констрикторных реакций венозных сосудов скелетной мускулатуры

• Автор: Цвященко, Татьяна Юрьевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 114 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 .Морфофункциональные особенности венозных сосудов

1,2.Кальцийзависимые механизмы гуморальной регуляции резистивной и ёмкостной функции органных сосудов

1.3 Эндотелиальные механизмы регуляции сосудистого тонуса зо

1.4 Взаимовлияние кальцийзависимых и эндотелийзависимых механизмов регуляции тонуса кровеносных сосудов

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Метод регистрации динамических изменений сопротивления кровотоку выделенной подкожной вены задней конечности кошек..
2.2.Метод регистрации динамических изменений сопротивления кровотоку большой подкожной вены (in vivo)
2.3 Метод регистрации изменений сопротивления глубоких вен задней конечности КОШКИ
ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЯ СОПРОТИВЛЕНИЯ КРОВОТОКУ И ЕМКОСТИ ИЗОЛИРОВАННОЙ БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ ЗАДНЕЙ КОНЕЧНОСТИ В ОТВЕТ НА ДЕЙСТВИЕ НОР АДРЕНАЛИНА И/ИЛИ АНГИОТЕНЗИНА II ПРИ СОЧЕТАННОМ ВЛИЯНИИ ВЕРАПАМИЛА И ДЕЭНДОТЕЛИЗАЦИИ (ЭТАНОЛОМ, ГЕМОГЛОБИНОМ)
ГЛАВА 4.ИЗМЕНЕНИЕ СОПРОТИВЛЕНИЯ КРОВОТОКУ И ЕМКОСТИ ИЗОЛИРОВАННОЙ БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ НА НОР АДРЕНАЛИН ПРИ ИНФУЗИИ ПИФЕ ДИПИНА И ПРИ ДЕЭНДОТЕЛИЗАЦИИ ЭТАНОЛОМ И/ИЛИ ГЕМОГЛОБИНОМ!
ГЛАВА 5. КОНСТИКТОРНЫЕ (НОРАДРЕНАЛИН И АНГИОТЕНЗИН II) РЕАКЦИИ БОЛЬШОЙ ПОДКОЖНОЙ ВЕНЫ ЗАДНЕЙ КОНЕЧНОСТИ in vivo ПРИ ДЕЙСТВИИ АНТАГОНИСТА КАЛЬЦИЯ НИФЕДИПИНА ДО

И ПОСЛЕ ТОРМОЖЕНИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ ГЕМОГЛОБИНОМ
ГЛАВА 6. КОНСТРИКТОРНЫЕ (НОР АДРЕНАЛИН И АНГИОТЕНЗИН II) РЕАКЦИИ ГЛУБОКИХ ВЕН ЗАДНЕЙ КОНЕЧНОСТИ КОШКИ ПРИ ДЕЙСТВИИ АНТАГОНИСТА КАЛЬЦИЯ НИФЕДИПИНА ДО И ПОСЛЕ ТОРМОЖЕНИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ
ФАКТОРОВ ЭТАНОЛОМ
ОБСУЖД ЕНИЕ, ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Физиология венозного отдела сердечнососудистой системы имеет относительно небольшую историю. Согласно современньм представлениям (Б.И. Ткаченко,1979; Б.И. Ткаченко, Ю.А. Кудряшов, А.В. Самойленко,2000), венозные сосуды предназначены для осуществления двух функций -емкостной и резистивной, первая из которых служит для обеспечения адекватного венозного возврата крови от органов к сердцу, а вторая — для поддержания гидростатического капиллярного давления, одного из показателей обменной функции микрососудов. Малоразработанным направлением исследований в физиологии органного кровообращения является изучение роли кальцийзависимых механизмов в регуляции активных реакций вен на гуморальные раздражители, в реализации резистивной и емкостной функций венозных сосудов. Ведущая роль ионов кальция в реализации как электро-, так и фармакомеханического сопряжения процессов возбуждения и сокращения в гладких мышцах сосудов была показана еще в 1968 г. В работе Somlyo ( Somlyo A.V., Somlyo А.Р., 1968). Вместе с тем большинство исследований, касающихся механизмов регуляции кальциевого обмена в сосудистых миоцитах, выполнено на артериальных сосудах (Р.С. Орлов и др.,1971; Bayer -Symposium IX «Cardiovascular Effects of Dihydropyridine-Type Calcium Antagonists and Agonists», 1985; Kim A. Dora et al,2008). Сведения о венозных сосудах в указанных работах практически не представлены, хотя известно (Kudryashov et al, 1989; Torok et al, 1997), что сократительные реакции сегментов брыжеечных вен кролика в большей степени зависят от входа в миоциты ионов кальция, чем сегментов артерий. Многочисленные исследования механизмов транслокации ионов кальция в гладкомышечных клетках проводятся на сегментах крупных артериальных сосудов с использованием веществ, обладающих свойствами блокаторов кальциевых каналов, т.е. ограничивающих вход кальция в клетки и уменьшающих его внутриклеточную концентрацию (Fleckenstein, 1985).

Так в исследованиях (Tayo, Bevan, 1987) in vitro на сегментах ароты кролика, верхней мезентериальной и почечной артерий изучали зависимость сокращения и эндотелиального расслабление от наличия кальция в физиологическом растворе, омывающем сегменты сосудов. На основании проведенных исследований авторы пришли к заключению о том, что выявленное взаимоотношение между кальциевыми и эндотелиальными механизмами зависит от органной принадлежности кровеносных сосудов .
В другом исследовании, проведенном на сегментах аорты крыс, утверждается, что выделение ЭФР не зависит от кальциевых механизмов, а высвобождение ЭФС, наоборот, зависит от них (Olah, Rahwan, 1988).
В исследовании in vitro (Iiirimichi Takano et. al, 2004) на сегментах мезентериальных сосудов крыс с использованием метода микроскопической техники получены данные о том, что инъекция микропипеткой йодида пропидиума влияла на эндотелий и гладкомышечные элементы, что приводило к увеличению расстояния между эндотелиальными клетками, но сокращало расстояние (coupling) между гладкомышечными элементами стенки сосуда. Сделано заключение об отсутствии зависимости эндотелиальных и кальциевых механизмов, лежащих в основе вазодилатации мезентериальной артерии.
Вместе с тем в целом ряде работ приводятся данные на основании которых авторы приходят к выводу о выраженной зависимости кальциевые, и эндотелиальных механизмов в проявлении изменению тонуса артериальных сосудов и действия на их гладкие мышцы вазоактивных веществ.
В исследованиях на кроликах приводятся сведения о том, что сократительные реакции колечек аорты и артериальных сосудов, угнетенные в результате блокады кальциевых каналов, после механического повреждения эндотелия возвращаются к прежнему уровню и даже превышают его (Godfraind Т., 1985).