Взаимосвязь иммунной и липидтранспортной систем организма в норме и при дисфункции щитовидной железы

• Автор: Малахова, Юлия Игоревна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Курган
• Количество страниц: 128 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ВЛИЯНИЕ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА (обзор литературы)
1.1 Влияние изменений тиреоидного гомеостаза на функциональные свойства клеточных мембран
1.2 Особенности липидтранспортной системы организма при дисфункциях щитовидной железы
1.3 Влияние функционального состояния щитовидной железы на иммунную
резистентность организма
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. Взаимосвязь иммунной и липидтранспортной систем организма в норме и при дисфункции щитовидной железы
3.1. Возрастные и сезонные характеристики показателей гипофизарно-тиреоидной, липидтранспортной и иммунной систем
3.2. Показатели тиреоидного статуса у здоровых мужчин и при гипофункции щитовидной железы
3.3. Состояние липидотранспортной системы у здоровых мужчин и при суб-клиническом гипотиреозе
3.4. Особенности иммунной реактивности организма при дисфункции щитовидной железы
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
КА - коэффициент атерогенности
ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СГ - субклинический гипотиреоз
ТГ - триглицериды
ТТГ - тиреотропный гормон
Т4 своб. - свободный тироксин
Т4 — тироксин
Т3 — трийодтиронин
ФА - фагоцитарная активность
ФНО-а (ФНО, TNF-а) - фактор некроза опухолей альфа
ФЧ — фагоцитарное число
ХС (ОХС) - общий холестерин
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
CD3+— маркер зрелых Т-лимфоцитов
CD4+- маркер Т-хелперов
CD8+-маркер Т-супрессоров
CD16+- маркер натуральных Т-киллеров
CD20+- маркер В-лимфоцитов
HDL - липопротеины высокой плотности
IFN-y — интерферон- у
lg - иммуноглобулины
IL-1 а (ИЛ-1) - интерлейкин-1 а
LDL — липопротеины низкой плотности

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. В последние годы наблюдается рост ти-реопатий в структуре эндокринной патологии, что связано с дефицитом йода в окружающей среде, неблагоприятной экологической обстановкой, отсутствием средств специфической профилактики и т.д. [38, 132, 209]. В связи с этим, изучение влияния гормонов эндокринных желез на реактивность организма - одна из актуальных проблем современной медицины. Между тем, накопившиеся в литературе материалы по изучению действия на иммунную систему гормонов щитовидной железы до сих пор не получили необходимого аналитического осмысливания, хотя влияние их на реактивность организма представляет большой интерес [207, 266].
Так, выявлено, что при гипотиреозе отмечается снижение синтеза интерлейкина-1а, что связано сначала с активацией процессов перекисного окисления липидов, а в дальнейшем - с накоплением холестерина [11, 119, 141, 168]. Доказано, что недостаток тиреоидных гормонов приводит к резкому падению комплементарной активности крови, уменьшению уровня про-пердина и лизоцима, повышению количества циркулирующих иммунных комплексов, снижению фагоцитарной активности [49, 94, 97, 116, 166].
Кроме того, установлено, что при экспериментальном гипотиреозе у животных отмечается уменьшение массы лимфоидных органов и их клеточ-ности, снижение количества больших гранулосодержащих лимфоцитов, угнетение гуморального иммунного ответа и метаболической активности макрофагов [154], а введение тиреоидных гормонов способствует усилению синтеза антител [250]. Помимо вышесказанного, при гипотиреозе выявляется стойкое понижение количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности [41]. В то же время при субклиническом гипотиреозе определяется повышенное содержание лимфоцитов в крови и увеличение уровня активированных Т-лимфоцитов [128].

ных цитокинов у больных гипотиреозом указывают в своих работах О.В. Серебрякова и соавт. [148].
Между тем, В.А. Белобородов и соавт. [45] считают, что развитие послеоперационного гипотиреоза сопровождается значимой дисфункцией иммунной системы, что проявляется снижением содержания интерлейкина-4, интерлейкина-6, интерлейкина-10, TNF-a по сравнению с их дооперацион-ным уровнем. При этом относительное увеличение уровня некоторых интерлейкинов отмечено при отсутствии существенных гормональных сдвигов (ТТГ ниже 5,5 мМЕ/л). Между тем Т.Т. Antures et al. [277] считают, что ТТГ стимулирует in vitro высвобождение IL-6.
На снижение функциональной активности щитовидной железы и системы иммунитета при гипотиреозе указывает ряд авторов [15, 81, 121, 171, 270]. При гипотиреозе уменьшено абсолютное и относительное количество Т-клеток, увеличено количество иммунных комплексов, угнетен фагоцитоз [81, 121]. Отмечено снижение пролиферативного ответа лимфоцитов у больных с первичным гипотиреозом (аутоиммунный тиреоидит) в реакции торможения миграции лейкоцитов с фитогемаглютинином, подавление миграции лейкоцитов при добавлении в среду антитиреоидных антигенов [189, 191].
При корреляционном анализе микроэлементного состава и иммунологических показателей при гипотиреозе обнаружена сильная отрицательная связь между содержанием селена и CD4'/CD8+, содержанием хрома и фагоцитарным числом, содержанием цинка, марганца, кобальта и индекса спонтанного НСТ-теста, соответственно; сильная положительная связь отмечалась между содержанием цинка и СБ8+-клетками и индексом спонтанного НСТ-теста, между содержанием кобальта и индексом стимуляции НСТ-теста. Выявленная достоверная прямая связь между содержанием цинка, марганца, кобальта и показателями функциональной активности лейкоцитов, субпопуляцией Т-супрессоров и хелперно-супрессорным соотношением свидетельст-