Взаимодействие центральных и периферических механизмов формирования респираторно-зависимых колебаний в сердечно-сосудистой системе человека

• Автор: Тюрина Миглена Йорданова
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 122 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Вариабельность сердечного ритма как показатель ритмических процессов регуляции сердечно сосудистой системы

1.2. Механизмы формирования респираторной синусовой аритмии

1.3. Колебания кровотока в системе микроциркуляции как показатель активности регуляторных систем

1.4. Механизмы формирования респираторно-зависимых колебаний

кровотока в микроциркуляторном русле

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Исследование вариабельности сердечного ритма в условиях контролируемого дыхания
3.2. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции кожи в условиях контролируемого дыхания
3.3. Влияние глубины контролируемого дыхания на колебания кровотока в системе микроциркуляции кожи
3.4. Исследование кислородной сатурации крови'в условиях
контролируемого дыхания
3.5. Исследование зависимости амплитуды РСА и респираторно-связанных колебаний кровотока кожи от вегетативного статуса испытуемых
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ГМК - гладкомышечные клетки
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия
ПМ - показатель микроциркуляции
РСА - респираторно-синусовая аритмия
ЦНС - центральная нервная система
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭДА - электродермальная активность
ЭКГ - электрокардиография

ВВЕДЕНИЕ
Исследование механизмов взаимодействия ритмических процессов на уровне сердечно-сосудистой системы остается актуальным и в настоящее время, несмотря на то, что работы в этом направлении ведутся многие десятилетия [2, 3, 9, 13, 15, 16, 19, 21, 22, 27, 33, 35-38, 46, 51, 60, 64, 102, 104, 130,153,210,230].
Колебательный режим работы системы кровообращения, обеспечиваемый сократительной деятельностью сердца, является естественным, непрерывно действующим фактором функционирования кровеносной системы. Волновой характер проявляется в различных аспектах процессов регуляции сердечно-сосудистой системы: от реологических свойств крови до особенностей работы высших нервных регуляторных центров [2, 15, 27, 38, 44]. Существенным аспектом функционирования сердечно-сосудистой системы является взаимодействие различных ритмических процессов, которое проявляется как амплитудно-частотная модуляция параметров гемодинамики: сердечного ритма, артериального и венозного давления, сосудистого тонуса, линейной и объемной скорости кровотока, и т.д. Эти модуляции обнаруживаются в сосудах всех типов и являются одним из механизмов адаптации гемодинамики к различным внешним условиям и потребностям организма [2, 13, 21, 36, 37, 44, 51, 102, 104, 218, 230]. Однако, вопросы функциональной значимости волновых характеристик (амплитуды, частоты, фазы, скорости изменения и т.д.) процессов гемодинамики остаются малоизученными.
Важным аспектом этой проблематики является изучение функционального взаимодействия сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которое необходимо для адекватного обеспечения нутритивных потребностей тканей. Как известно, основу их взаимодействия, составляют анатомофизиологические предпосылки. Центральное взаимодействие может осуществляться за счет иррадиации возбуждения на близко расположенные анатомические структуры дыхательного центра и экстракардиального и вазомо-

Повышенный
метаболизм
І02 (гипоксия) / 0 V Откры-М ваются / АТ2-рецептор ♦ КДТр-каналы
Потенциал-
зависимые
Са2*-каналы
>Расслабление
Гиперполяризация-
Метаболические факторы
ТЧастоты потенциалов' действия -»большее открытие К*-каналов
-Повышенная активность мышечного волокна, кардиомиоцита, нейрона и та
СОэ + НрО
Аденозин
н2нсо3
5-нуклеотидаза
Н* + НС03
метаболически
активная
ткань
Аденозин- / деаминаза Аденозин
Инозин (инактивированный)
Ингибирует вход Са2‘
Гладкомышечная
клетка
Стимулирует
Па*-насос
Эндотелиальная клетка
Стимулирует высвобождение N0
Рис. 7. Метаболическая регуляция периферического кровотока (по Д. Уарду, [42]).
Кислородозависимый механизм основан на способности гладкомышечных клеток расслабляться при гипоксии даже без метаболических вазо-дилататоров. Гипоксия может уменьшить содержание АТФ достаточно для активации КАТФ-каналов, вызывая гиперполяризацию. Повышение р02 тканей имеет обратный эффект [26, 45]. Д. Морман и Л. Хеллер (2000) приводят один из вероятных механизмов: недостаток кровоснабжения тканей вызывает снижение уровня АТФ, что приводит к открытию АТФ-зависимых К+-