+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

КЛИНИКО - ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ГЕНИТАЛЬНЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ

КЛИНИКО - ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ ГЕНИТАЛЬНЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ
  • Автор:

    Конева, Ольга Александровна

  • Шифр специальности:

    03.02.07

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2011

  • Место защиты:

    Белгород

  • Количество страниц:

    137 с. : 13 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1.1. Молекулярные основы этиопатогенеза и клиники эндометриоза 
2.1. Клиническая характеристика обследованных групп



ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Молекулярные основы этиопатогенеза и клиники эндометриоза


1.2. Факторы некроза опухоли и их рецепторы: молекулярно-генетические и медико-биологические характеристики
1.3. Генетические исследования генитального эндометриоза ГЛАВА 2. Материалы и методы

2.1. Клиническая характеристика обследованных групп

2.2. Молекулярно-генетические методы


2.3. Биометрические и генетико-статистические методы ГЛАВА 3. Изучение ассоциаций генетических полиморфизмов

факторов некроза опухоли и их рецепторов с генитальным эндометриозом


3.1. Популяционно-генетический анализ молекулярногенетических маркеров
3.2. Оценка взаимосвязей генетических маркеров с клиническими проявлениями генитального
эндометриоза
3.3. Генетический полиморфизм и клинические особенности генитального эндометриоза у женщин с мастопатией
3.4. Анализ распределения полиморфных маркеров факторов некроза опухолей и их рецепторов у женщин с эндометриозом, сочетающимся с гиперпластическими процессами эндометрия

3.5. Исследование роли наследственной отягощенности в характере взаимосвязей молекулярно-генетических маркеров с клиническими характеристиками генитального эндометриоза
3.6. Гены-кандидаты и гормональный статус больных генитальным эндометриозом
ГЛАВА 4. Генетические маркеры и возраст манифестации генитального эндометриоза
4.1. Ассоциации генетических полиморфизмов с возрастом появления симптомов генитального эндометриоза в зависимости от стадий распространенности заболевания
4.2. Анализ взаимосвязей генов-кандидатов с возрастом манифестации генитального эндометриоза в зависимости от локализации процесса
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЯ

118 119
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ІЛа - лимфотоксин а
ММП - матриксные металлопротеиназы
МФЗ - мультифакториальные заболевания
ПГ - простагландин
Т№а - фактор некроза опухоли а
ТЫРЮ - рецептор фактора некроза опухоли Ітипа
ТИРЮ - рецептор фактора некроза опухоли 2типа

Группой японских ученых [А^йаг Т. е! а!., 2004] исследовались взаимосвязи между возникновением эндометриоза и генетическими полиморфизмами -ЗОБв/А, -2380/А, -857С/Т, -863С/Т, -1031Т/С фактора некроза опухоли а среди японских женщин. Установлено, что частоты мутантных аллелей ТЫГа в контрольной группе и у 130 больных существенно не различались. Однако, у женщин с IV - ой стадией эндометриоза частота аллеля -1031С была значительно ниже чем в группе контроля.
Исследования Г.УАейег е! а1. (2002), проведенные среди- австрийского населения, показали, что полиморфизм гена ТМих в положении -308 и -238 не связан с возникновением эндометриоза.
Изучение ассоциации между возникновением- эндометриоза и пятью функциональными полиморфизмами гена ТЫБа (-1031 Т/С, -863С/А, -857С/Т, -308С/А, -238С/А) у австралийских женщин, страдающих эндометриозом, не выявило статистически значимых взаимосвязей [2.7Ьао Щ а1., 2007]:
В индийской популяции при исследовании генетических маркеров предрасположенности к генитальному эндометриозу установлено увеличение частоты эндометриоза в 4 раза при наличии генотипа - 850СС 'ШРа [ГакзИгп! К.У. е! а1., 2010].
Таким образом, резюмируя представленные в литературном обзоре материалы, можно отметить, что в настоящее время не существует единой общепризнанной теории возникновения эндометриоза: Активное изучение этиопатогенеза генитального эндометриоза с применением современных клинико-морфологических, молекулярно-биологических, молекулярногенетических методов выявило ключевую роль таких процессов , как апоптоз, пролиферация, инвазия, неоангиогенез, воспаление в формировании эндометриоидных гетеротопий. При этом важную роль в возникновении, клиническом течении и прогнозе заболевания играют цитокины и в частности факторы некроза опухолей и их рецепторы. В то же время, пока не ясно какие именно мутации генов этих цитокинов связаны с развитием

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.185, запросов: 967