Биохимические механизмы развития аутизма и синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей

• Автор: Горина, Анна Сергеевна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 249 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Роль аминокислот, нейромедиаторов и их метаболитов в функционировании нервной системы

1.1.1. Аминокислоты

1.1.2. Метаболиты триптофана

1.1.3. Катехоламины и их метаболиты

1.1.4. Нейротрансмиттерные системы в развитии

1.1.5. Взаимодействие нейротрансмиттерных систем

1.2. Этиология и патогенез синдрома дефицита внимания/ гиперактивности и аутистических синдромов
1.2.1. Синдром дефицита внимания/гиперактивности
1.2.2. Синдром Аспергера
1.2.3. Синдром Каннера
1.2.4. Коморбидность синдрома дефицита внимания/ гиперактивности и синдрома Каннера
1.3. Аминокислоты, нейромедиаторы и их метаболиты при синдроме дефицита внимания/гиперактивности и аутистических синдромах
1.3.1. Синдром дефицита внимания/гиперактивности
1.3.2. Аутистические синдромы (синдромы Аспергера
и Каннера)
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Клиническая характеристика исследуемых групп
2.1.1. Синдром дефицита внимания/гиперактивности
2.1.2. Аутизм: синдром Аспергера и синдром Каннера
2.1.3. Коморбидность синдрома дефицита внимания/

гиперактивности и синдрома Каннера
2.2. Материал исследований
2.3. Методы исследований
2.3.1. Сбор биологического материала и его подготовка
2.3.2. Высокоэффективная жидкостная хроматография
2.3.3. Методы молекулярной биологии
2.3.4. Коррекционная терапия
2.3.5. Методы психологических исследований
2.3.6. Методы статистического анализа
3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1. Аминокислоты, нейромедиаторы и их метаболиты у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности и аутизмом
3.1.1. Синдром дефицита внимания/гиперактивности
3.1.2. Синдром Аспергера
3.1.3. Синдром Каннера
3.2. Исследование возрастной динамики моноаминергических нейротрансмиттеров в спинномозговой жидкости
3.2.1. Возрастная динамика серотонина
3.2.2. Возрастная динамика дофамина
3.2.3. Возрастная динамика норадреналина
3.3. Результаты коррекционной терапии 15
3.4. Транспортер серотонина у детей с синдромом Каннера
и синдромом дефицита внимания/гиперактивности
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1. Изменения, общие для синдрома дефицита внимания/ гиперактивности и аутистических синдромов
4.2. Характеристика полученных данных при синдроме
дефицита внимания/гиперактивности
4.3. Анализ сходства и различия биохимических показателей
при аутистических синдромах Аспергера и Каннера

4.4. Возрастная динамика моноаминергических
нейротрансмиттеров
4.5. Анализ коррекционной терапии
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

креатина и мочевины, и входит в большом количестве в состав основных белков-гистонов и протаминов [Babaei et al., 2012; Закуцкий, Субботина, 2005; Cherian et al., 2003].
Триптофан
Триптофан, незаменимая аминокислота, которая не участвует непосредственно в процессах, связанных с функционированием нервной системы, но является предшественником многих биологически нейроактивных соединений: серотонина, мелатонина, кинуренина,
кинурениновой и ксантуреновой кислот, а также никотиновой кислоты [Sanchez et al., 2013; Donkelaar et al., 2011].
1.1.2. Метаболиты триптофана Кинурениновый путь метаболизма Кинуренин
Известны два основных пути метаболизма триптофана: серотониновый и кинурениновый. Кинурениновый путь - основной из них, так как 90 % всего метаболизма триптофана приходится на него, и кинуренин - его центральный метаболит [Donkelaar et al., 2011; Sas et al., 2007]. В настоящее время становится ясно, что метаболиты кинуренинового пути играют важную роль как биологически активные молекулы [Maciejak et al., 2013; Stone, 2001]. В кинурениновом пути триптофан превращается в N-формилкинуренин с помощью индол-2,3-диоксигеназы, затем посредством фермента формамидазы в кинуренин и далее через ряд химических реакций либо в ниацин, либо в кинурениновую кислоту или через 3-гидроксикинуренин в ксантуреновую кислоту. Второй путь метаболизма 3-гидроксикинуренина -его превращение в хинолиновую кислоту через 3-гидроксиантраниловую кислоту [Donkelaar et al., 2011].
Метаболиты кинуренинового пути обмена триптофана обладают значительной нейротропной активностью, причем возможны как