Анализ влияния анемии на биохимические показатели биологических жидкостей при заболеваниях печени и почек

• Автор: Лагонская, Вероника Николаевна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 141 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Морфология и кинетика клеток эритропоэза
1.2. Определение и классификация анемий
1.3. Метаболизм железа
1.4. Распространенность анемий
1.5. Особенности анемии при некоторых терапевтических патологиях:
1.5.1. Особенности анемии при хроническом гломерулонефрите
1.5.2. Особенности анемии при сахарном диабете I типа
1.5.3. Особенности анемии при циррозе печени
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика исследуемых групп
2.2. Характеристика методов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1.Структура анемии при хроническом гломерулонефрите, сахарном диабете, циррозе печени
3.2. Влияние анемии на биохимические показатели при хроническом гломерулонефрите
3.3. Влияние анемии на биохимические показатели при сахарном диабете
3.4. Влияние анемии на биохимические показатели при циррозе печени
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
АлАТ - аланинаминотрансфераза
АсАТ - аспартатаминотрансфераза
АХЗ - анемия хронических заболеваний
БОЕ - бурстообразующая единица эритропоэза
ГГТП - гамма-глутамилтранспептидаза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА - железодефицитная анемия
КОЕ - колониеобразующая единица эритропоэза
MCV - средний объем эритроцита
МСН - среднее содержание гемоглобина в эритроците
МСНС - средняя концентрация гемоглобина в эритроците
НТЖ - насыщение трансферрина железом
ОАК - общий анализ крови
ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки СД - сахарный диабет СРБ - С-реактивный белок
ФСВОК - Федеральная Система Внешней Оценки Качества
ХБП - хроническая болезнь почек
XF - хронический гломерулонефрит
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭПО - эритропоэтин
эЭПО - эндогенный эритропоэтин
ЕМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор ЕГЬ - гемоглобин

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы
Выбор темы обусловлен высокой актуальностью проблемы анемий в настоящее время. Анемия («малокровие» - в дословном переводе с греческого) - это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, количества эритроцитов и уровня гематокрита в единице объема крови (Воробьев, 2005; Луговская и др., 2008). До недавнего времени медицинское сообщество не считало анемию серьезным и широко распространенным заболеванием, однако данные Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), Национального центра медицинской статистики США и многочисленные исследования показали, что анемия является состоянием, требующим повышенного внимания (Чернов, 2004).
По данным американского клинициста Р. Тейлора, анемия и анемический синдром - наиболее часто встречающаяся в практике врача любой специальности патология системы крови, составляющая почти 60% (Тейлор, 1992). Частота анемии чрезвычайно велика. Статистические выкладки различных исследователей о распространенности анемии колеблются в довольно значительных пределах: предположительно ею страдают от 10 до 25% населения земного шара (Бокарев и др., 2006). Судя по отчету Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), 1,8 млрд. человек в мире страдают ЖДА и 3,6 млрд. - латентным дефицитом железа (World Health Organization, 2001).
Распространенность различных видов анемий сильно различается в отдельных регионах мира (Strai et al., 2002; Чернов, 2004).
Причины анемии многообразны. Отдельные формы анемии не требуют сложной дифференциальной диагностики, хорошо корректируются лекарственной терапией (железодефицитные (ЖДА), В12- и фолиеводефицитные). В некоторых случаях диагноз может быть установлен только при использовании трудоемких методов диагностики, а упрощение и
органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек и печени. Гипоксия не только осложняет течение заболевания, но и определяет его исход. В зависимости от тяжести и (или) длительности гипоксическое воздействие приводит к комплексу функционально -метаболических нарушений в клетке. Эти изменения сопровождаются нарушением работы митохондриальных ферментных комплексов, которые, в конечном счете, приводят к подавлению аэробного синтеза энергии, энергозависимых функций и метаболизма клеток (Архипенко, 1997; Васин, Королева, 1999; Лукьянова, 2000). При анемии ткани испытывают хроническую гипоксию, которая дает митогенные и фиброгенные эффекты, а также модифицирует экспрессию генов, регулирующих ангиогенез и проницаемость капилляров, вазомоторный ответ, гликолиз, апоптоз клеток и т.д. (Deicher, Horl, 2003). Кроме того, анемия вызывает активацию симпатической и ренин-ангиотензинной системы, которая способствует развитию протеинурии и артериальной гипертонии у больных с хроническими нефропатиями (Fine et al., 2000; Милованов и др., 2006).
Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.
Гемоглобин является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии НЬ. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить НЬ, равно 1,39 мл газообразного 02 на 1 г НЬ. Реально транспортная способность НЬ определяется количеством кислорода, связанного с НЬ, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении НЬ кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (Va 02) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артериовенозная разница по кислороду составляет 6%.