Состояние углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме

• Автор: Королева, Елена Федоровна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 132 с. : ил.

II:
Оглавление

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Метаболический синдром

1ЛЛ. Абдоминальное ожирение

1Л.2. Инсулинорезистентность

1Л.З. Дислипидемия

1.1.4. Артериальная гипертензия

1.2. Окислительный стресс при метаболическом синдроме

1.2.1. Свободнорадикальное окисление белков и липидов
1.3. Биологические свойства озона
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Оценка липидного статуса
Г I' ;
2.2.1.1. Определение концентрации триглицеридов в плазме крови энзиматическим колориметрическим методом
: ' , V' - ' ' ' '.Г . .(
2.2.1.2. Исследование концентрации общего холестерина в плазме;
, '
КрОВИ 1/*АПЛП11»»ОТП11ИЛЛ1/Ч1»* МПТАПА»! <*
)ви энзиматическим колориметрическим методом ..:
,1.3. Исследование концентрации свободного холестерина в,
плазме энзиматическим колориметрическим методом «.'.43 ;
2.2.1.4. Исследование уровня ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП энзиматическим колориметрическим методом
2.2.1.5. Исследование уровня апо А, и апо В
иммунотурбидиметрическнм методом
2.2.1.6. Определение содержания неэтерифицнрованных жирных кислот в сыворотке крови методом конечной точки
2.2.1.7. Определение содержания фосфолипидов в плазме крови энзиматическим колориметрическим методом
2.2.2. Оценка инсулинорезистентности
2.2.2.1. Определение уровня глюкозы глюкозооксидазным методом
2.2.2.2. Определение содержания инсулина методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА)
2.2.3. Оценка окислительного стресса

2.2.3.1. Исследование состояния перекисного окисления
липидов в плазме крови
2.2.3.2. Анализ свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы в плазме крови
биохемилюминесцентным методом
2.2.3.3. Определение степени окислительной модификации белка по уровню карбонильных производных
2.2.3.4. Определение общего белка биуретовым методом
2.2.4. Методы статистического анализа результатов исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Характеристика больных с метаболическим синдромом
1.2 . Оценка инсулинорезистентности тканей у больных с
метаболическим синдромом
3.2.1. Содержание инсулина и глюкозы в плазме крови при метаболическом синдроме
3.3. Изучение показателей липидного статуса у больных с метаболическим синдромом
3.3.1. Уровень триглицеридов в плазме крови при метаболическом синдроме
3.3.2. Уровни общего и свободного холестерина в плазме крови при метаболическом синдроме
3.3.3. Уровни холестерина ЛИНИ и ЛПВП, апопротеинов В и А} в | плазме крови при метаболическом синдроме
3.3.4. Уровень неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови при метаболическом синдроме
3.3.5. Уровень фосфолипидов в плазме крови при метаболическом синдроме
3.4. Процессы свободнорадикалыюго окисления при метаболическом синдроме
3.4.1. Показатели биохемилюминссценции и перекисное окисление липидов при метаболическом синдроме
3.4.2. Уровень окислительной модификации белков при метаболическом синдроме
3.5. Изменение биохимических показателей плазмы крови у больных с МС после лечения
3.5.1. Изменение показателей углеводного обмена после лечения
3.5.2. Изменение показателей липидного обмена после лечения

3.5.2.1. Содержание триглицеридов в плазме крови больных с МС после лечения
3.5.2.2. Содержание общего, свободного холестерина и апопротеинов Аі и В в плазме крови больных с МС после лечения
3.5.2.3. Содержание неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови больных с МС после лечения
3.5.2.4. Содержание фосфолипидов в плазме крови больных с МС после лечения
3.5.3. Процессы свободнорадикального окисления у больных с метаболическим синдромом после лечения
3.5.3.1. Показатели биохемилюминограммы и содержание продуктов липопероксидации у больных с МС после лечения
3.5.3.2. Содержание продуктов окислительной модификации белков у больных с метаболическим синдромом после лечения
3.6. Регрессионный анализ
ГЛАВА IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

озонированных растворах образующихся продуктов. Однако проведенные исследования свидетельствуют об отсутствии токсичных веществ при воздействии на воду и физиологический раствор озона в концентрации, не превышающей 0,67 мг/л. Из всех перечисленных побочных продуктов саморазложения Оз выявлено присутствие в воде и физиологическом растворе только перекиси водорода в незначительном количестве (Обухова и др., 2009).
Основной мишенью озона при озонотерапии являются эритроцитарные мембраны, поскольку в них преобладают ненасыщенные жирные кислоты (НЖК) с большим количеством двойных связей. Запуск кислород-зависимых реакций в эритроцитах осуществляется с образованием в липидном бислое мембран клеток озонидов. НЖК в мембране разрыхляют липидный бислой и тем самым обуславливают определенную эластичность мембраны, перегиб молекулы по месту двойной связи служит активным центром для взаимодействия с молекулой озона. Несмотря на высокие реакционные способности, полярная структура молекулы не позволяет ему проникать через клеточную мембрану. Поэтому внутриклеточные реакции озона исключены. Озонолиз клеточной мембраны эритроцитов через расщепление цепей НЖК11 приводит к образованию гидрокси-гидропероксидов. Пероксиды'.'частично ''
< ' ' I
проникают во внутриклеточное пространство и тем самым влияют на метаболизм эритроцитов (Масленников, Конторщикова, Грибкова, 2008). Их накопление предотвращается важнейшим антиоксидантом - восстановленным глутатионом.
Активация глутатионовой системы создает дефицит доноров водорода (НАДНг), который восполняется при пентозофосфатном шунтировании. В результате такого стимулированного обмена глюкозы синтезируется 2,3-дифосфоглицерат, который облегчает высвобождение кислорода из окисленного гемоглобина, увеличивая его поступление в ткани (УюЬайп, Наймет, 2002).
Таким образом, в результате озонолиза пероксиды индуцируют каскад
реакций, которые, в конечном итоге, способствуют к повышению уровня 2,3-