Вирус Хатанга - новый представитель серогруппы Калифорнийского энцефалита

• Автор: Лаврентьев, Михаил Вячеславович
• Шифр специальности: 03.01.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с. : ил.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ - аппарат Гольджи

а.о. - аминокислотные остатки

БОЕ - бляшкообразующая единица

ВЗБ - вирус зайца-беляка

вРНК - вирусная РНК

ИФА - иммуноферментный анализ

КаЭ - Калифорнийский энцефалит

кРНК - комплиментарная РНК

КСГ - Калифорнийская серогруппа

мРНК - матричная РНК

МФА - метод флюоресцирующих антител
н.о. - нуклеотидные остатки
ОТ - обратная транскрипция
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РДПА - реакция диффузной преципитации в агаре
PH - реакция нейтрализации
РНК - рибонуклеиновая кислота
РСК - реакция связывания комплемента
РТГА - реакция торможения гемагглютинации
СКЭ - серокомплекс Калифорнийского энцефалита
ЦНС - центральная нервная система
ЭР - эндоплазматический ретикулум
ВНК-21 - перевиваемые клетки почек однодневных сирийских хомячков Басу - вирус Ла-Кросс

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Классификация возбудителя и характеристика семейства Bunyaviridae
1.2. Морфология и структура вириона
1.3. Физико-химические свойства вириона
1.4. Организация генома буньявирусов
1.4.1. S сегмент и его белковые продукты
1.4.2. М сегмент и его белковые продукты
1.4.3. L сегмент и его белковые продукты
1.5. Репликация буньявирусов
1.5.1. Основные стадии репликационного процесса
1.5.2. Адсорбция вируса
1.5.3. Проникновение и декапсидация вируса
1.5.4. Репликация буньявирусов
1.5.5. Морфогенез
1.5.6. Сборка и почкование вируса
1.6. Биологические свойства буньявирусов
1.6.1. Эффекты, оказываемые буньявирусами на клетки позвоночных
1.6.2. Эффекты, оказываемые буньявирусами на клетки беспозвоночных
1.7. Инфекция, вызываемая вирусами Калифорнийской серогруппы
у позвоночных
1.7.1. Патогенез и клинические проявления у людей
1.7.2. Экспериментальная инфекция у мышей
1.8. Буньявирусная инфекция у комаров
1.9. Возможные взаимодействия вирусов при условии суперинфекции и потенциальные пути эволюции буньявирусов
1.10. Идентификация вирусов КСГ
1.11. Антигенные и филогенетические отношения вирусов КСГ (род ОгОюЬипуауниз)
1.12. Экология и эпидемиология вирусов Калифорнийской серогруппы
1.12.1. Экологические факторы, влияющие на формирование природно-очаговых заболеваний
1.12.2. Экология и эпидемиология вирусов Калифорнийской серогруппы
1.13. Надзор за инфекциями серогруппы Калифорнийского энцефалита
Глава 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Анализ нуклеотидных последовательностей штаммов КСГ из базы данных ОепВапк
2.2. Исследуемые штаммы
2.3. Места сбора и объем полевого материала
2.4. Олигонуклеотиды, использованные в экспериментах
2.5. Выделение РНК
2.6. Реакция обратной транскрипции (ОТ)
2.7. Проведение полимеразной цепной реакции
2.8. Электрофорез ДНК
2.9. Приготовления ДНК для секвенирования
2.10. Секвенирование ДНК
2.11. Построение алайментов и филогенетический анализ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Определение первичных нуклеотидных последовательностей исследуемых штаммов КСГ
34 ’
изменения в легких, головном мозге, печени и почках. Инкубационный период длится от 7 до 14 дней; может укорачиваться до 3 дней. Клиническая картина заболевания варьирует от остролихорадочного синдрома до поражения бронхолегочной системы и в' отдельных случаях - энцефалита. Более тяжело заболевание протекает у детей до 10 лет (60%) и у лиц пожилого возраста. Летальность составляет приблизительно 0,05%. В США ежегодно выявляется от 40 до 100 случаев, связанных с вирусами КСГ; в России за период с 1986-2000 гг. было зарегистрировано 258 лабораторно подтвержденных случаев [3,6].
Гриппоподобная форма болезни встречается чаще других (до 80% от всех случаев заболеваний). Начало болезни, как правило, острое: озноб, головная боль, высокая температура до 38,0°С. У небольшой части больных (до 13%) отмечаются кратковременные продромальные явления — слабость, недомогание, субфибр ильная температура; Продолжительность лихорадочного периода 4-7 дней. У единичных больных на 2 - 5 день болезни появляется пятнисто-папулезная сыпь без четкой локализации, которая держится до 2-х суток и исчезает без последующего шелушения и пигментации. У 20% больных увеличена печень. Возможны кратковременные диспептические явления.
Бронхолегочная форма характеризуется тем, что ведущим в клинической картине является синдром бронхита или пневмонии;; Отмечаются выраженные симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, тошнота иногда рвота, температура может достигать, 40°С. С первых дней болезни появляется сухой кашель, который продолжается; 7 - 10 дней. При развитии пневмонии могут определяться менингиальные знаки. Продолжительность лихорадочного периода 3 - 5 дней. Характер пневмонии очаговый и очагово-интерстециональный. Очаги воспаления, в основном, регрессируют к 10 — 14 дню болезни.
Заболевание, протекающее с признаками поражения ЦНС, отличается вариабельностью клинической картины: от синдрома менингизма до