Состояние электрон-транспортной цепи митохондрий и физиологические показатели животных и растительных организмов при действии стрессовых факторов и биологически активных соединений

• Автор: Жигачева, Ирина Валентиновна
• Шифр специальности: 03.01.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 257 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Роль МИТОХОНДРИЙ В РЕДОКС-РЕГУЛЯЦИИ

1.2.Участие активных форм кислорода и азота в клеточной сигнализации.

1.3. Митохондрии и адаптация к стрессовым факторам

1.4. Митохондрии и апоптоз

1.5. Митохондриальная дисфункция и патологические состояния

ГЛАВА 2. ПОСТАНОВКА ЗАДАЧИ

ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
4.1 Разработка модели для поиска действующих концентраций биологически активных веществ, предотвращающих развитие патологических состояний при стрессовых воздействиях
4.1.1 Поиск эффективных концентраций биологически активных веществ, повышающих устойчивость животных к действию стрессовых факторов
4.1.2. Поиск эффективных концентраций биологически активных веществ, повышающих устойчивость растений к абиотическому стрессу
4.1.3.Влияние мелафена, пирафена и амбиола на энергетику митохондрий печени и МИТОХОНДРИЙ, ВЫДЕЛЕННЫХ из запасающей паренхимы сахарной свеклы..
4.1.4. Влияние недостаточного увлажнения и регуляторов роста растений мелафена
И ПИРАФЕНА НА ЭНЕРГЕТИКУ МИТОХОНДРИЙ ПРОРОСТКОВ ГОРОХА
4.2.3.Влияние полициклических ароматических углеводородов и нитрозаминов на гуморальный иммунитет и разработка биологической модели для оценки эффективности очистки газо-воздушных смесей
4.2.4. Сочетанное влияние ПАУ и НА на перекисное окисление липидов в
БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНАХ
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЦИТИРУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДФ - аденозиндифосфорная кислота АО, АОХ - альтернативная оксидаза АОС - антиоксидантная система АТФ - аденозинтрифосфорная кислота АТ Фаза-аденозинтрифосфатаза АФК - активные формы кислорода АФА - активные формы азота БАВ - биологически активные вещества БАП-цитокинин-6-бензиламинопурин БП-бенз(а)пирен
БСА - бычий сывороточный альбумин
БТШ - белки теплового шока
БХШ - белки холодового шока
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
гФДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота митохондрий
пДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота ядра
НА - нитрозамины
НДМА - И-нитрозодиметиламин
НДЭА- М-нитрозодиэтиламин
НМОР-Ы-нитрозоморфолин
НПИР -Ы-нитрозопирролидин
НПИП-М-нитрозопиперидин
ПАУ - полициклические ароматические углеводороды ПКС - программируемая клеточная смерть ПОЛ - перекисное окисление липидов СОД - супероксиддисмутаза ТБК - тиобарбитуровая кислота

ТМФД - N,N,N’,N'-тетраметил - п-фенилендиамин
ФРТ - факторы регуляции транскрипции
ХМС-хлор-метил силатран
ЭДТА - этилендиаминтетраацетат
АР-1 - activating protein-
Cys - цистеин
FCCP - карбонил цианид-п-трифторметокси фенилгидразон
HEPES - Ы-(2-гидроксиэтилни1 юразин-N - (2-этансульфоновая кислота);
(2-гидроксиэтил)-пиперазин-1 -этансульфоновая кислота
FMNH2- восстановленный флавинаденинмононуклеотид
FIsp - белки теплового шока
mitoK АТФ-чувствительный калиевый канал

MOPS - 4-морфолино пропансульфоновая кислота; 3-(Ы-морфолино)-пропансульфоновая кислота
NADH2 - восстановленный никотинамидадениндинуклеотид NADPH2 - восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат NOS- NO-синтетаза
РТР - неспецифическая пора внутренней мембраны митохондрий Tris - (2-карбоксиэтил)фосфин гидрохлорид Туг - тирозин
VDAC - потенциал зависимый анионный канал UCP - uncoupling proteins

киназы II(CaMKI) и протеин киназы А (РКА) [Hongpaisan J.N. et al, 2004]. В то же время ингибиторы транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий трансформируют Са2+ сигнализацию в различных типах клеток, включая и осцилляции, вызванные физиологическими стимулами [Hongpaisan J.N. et al, 2004]. Так обработка нервных клеток 3-нитропропионовой кислотой (ингибитором сукцинатдегидрогеназы, повышающим генерацию АФК митохондриями) приводила к увеличению [Са2 ] цит. Более того, дантролен - блокатор выхода ионов Са2+ из эндоплазматического ретикулума и нифидипин - блокатор Са2' каналов плазмолеммы значительно снижали индуцированный 3-нитропропионовой кислотой апоптоз, обусловленный избыточной генерацией АФК. Таким образом, снижение концентрации [Са2+]иит ингибирует генерацию АФК митохондриями [Гордеева A.B. и др., 2003]. Более того, повышение генерации 112С)2 митохондриями может быть обусловлено взаимодействием продукта фосфолипазного гидролиза лецитинов - арахидоновой кислоты с I комплексом дыхательной цепи. В то же время окисление АФК тиоловых групп белков, входящих в состав мембраны, приводит к выходу ионов Са2+ из митохондрий в цитоплазму. Выходу ионов Са2+ из митохондрий в цитоплазму способствует стауроспорин, который увеличивает образование АФА (ONOCT) в митохондриях [Гордеева A.B. и др., 2003]. Отметим, что прооксиданты, увеличивающие генерацию супероксид анион-радикала в митохондриях, приводят к росту концентрации ионов Са2+ в цитоплазме тимоцитов и Т - клеток гибридомы [Camello-Almaraz С, 2006]. В то же время в изолированных митохондриях ионы Са2+ совместно с АФК индуцируют проницаемость внутренней мембраны митохондрий [Гордеева
A.B. и др., 2003]. При этом связывание с субмитохондриальными частицами ионов Са2+ приводит к изменению в липидном составе мембран, что в свою очередь вызывает изменения в работе электрон-транспортных цепей, способствуя увеличению продукции АФК, окислению белков и липидов.