Изучение сперматогенеза у мышей с ускоренным старением

• Автор: Гопко, Антон Витальевич
• Шифр специальности: 03.00.30
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 100 с. : ил.

I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Биологическая модель ускоренного старения
1.2. Сперматогенез у млекопитающих
1.3. Карнозин - природный антиоксидант и геропротектор
II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
II. 1. Объекты исследований
11.2. Фиксация материала и приготовление препаратов
11.3. Окрашивание препаратов
11.4. Цитогенетические методы
И.4.1. Метод учёта сперматогониальных и мейотических
микроядер
II.4.2. Метод учёта аномалий форм головок спермиев (АГС).ЗО
И.5. Микроспектрофотометрия
И.6. Статистическая обработка данных
III РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
III. 1. Скорость роста животных
III.2. Динамика возрастзависимых изменений массы семенников....34 Ш.З. Возрастные изменения абсолютного числа клеток сперматогенного эпителия у мышей линий SAMP1 и SAMR1
111.4. Гистологическое исследование структуры семенных канальцев у разновозрастных мышей линий SAMP1 и SAMR1
111.5. Цитогенетический анализ сперматогенеза у мышей линий SAMP1 и SAMR1

111.5.1. Морфология ядерных и хромосомных нарушений в развивающихся сперматогенных клетках мышей линий
' SAM
111.5.2. Оценка частоты возникновения спонтанных микроядерных аберраций в сперматогониальных клетках
111.5.3. Оценка частоты возникновения спонтанных
микроядерных аберраций в ранних постмейотических клетках (округлых сперматидах)
111.6. Сперматогенез у мышей-долгожителей SAMP1, склонных к ускоренному старению
III.6.1 .Количественный анализ
111.6.2. Морфо-гистологический анализ
111.6.3. Цитогенетический анализ
111.7. Влияние карнозина на развитие мужских половых клеток мышей линий SAMP1 и SAMR1
111.7.1. Количественные и качественно-морфологические изменения сперматогенеза мышей SAM под влиянием карнозина
111.7.2. Влияние карнозина на частоту встречаемости генетически аномальных половых клеток в семенниках мышей SAM
IV ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
IV. 1. Количественная характеристика сперматогенного эпителия у
мышей линий БАМ
ІУ.2 Качественный морфо-гистологический анализ сперматогенеза
мышей линий БАМ
ГУ.З. Цитогенетический анализ сперматогенеза мышей линий

V ВЫВОДЫ
VI СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Модель ускоренно стареющих мышей (SAM, senescence-accelerated mouse), впервые разработанная японскими исследователями из Университета Киото (Takeda et al., 1981, 1997) в ходе селективного инбридинга животных,
произошедших от случайного скрещивания американских мышей линии AKR/J, страдающих наследственной формой лейкемии, с мышами неизвестного происхождения, ввела в поле зрения генетиков и биологов совершенно новое явление, а именно: наследуемое в поколениях сверхбыстрое угасание жизненно важных функций вследствие нарастания за короткое время частот мутаций, неустойчивостей и напряженностей в работе ферментных комплексов, участвующих, как известно, во многих внутриклеточных метаболических
процессах и в формировании структур, повышенной чувствительности к
изменениям условий окружающей среды.
В дальнейшем инбредные мыши SAM были разделены на две основные группы-серии: мышей, склонных к ускоренному старению (senescence-accelerated mouse prone, линии SAMP1) и мышей, устойчивых к ускоренному старению (senescence-accelerated mouse resistant, линии SAMR). И хотя мыши линий SAMP и линий SAMR родственны, имеют одно и то же происхождение, они отличаются друг от друга по срокам жизни. Для первых средняя продолжительность жизни составляет 9,7 мес, а максимальная - 15 мес, для вторых - соответственно, 18,3 и 24 мес.
Ценность модели SAM заключается в том, что она открывает большие
возможности для раскрытия причин катастрофического сокращения
продолжительности жизни и возникновения различных патологических состояний. С другой стороны, познание специфических, нелинейных закономерностей, действующих в системе ускоренно стареющих мышей, имеет значение не только для общей теории старения, но и для понимания природы сверхбыстрых процессов и их роли в развитии и эволюции.

Совсем иная гистологическая картина открывается в канальцах у 14 - 15 мес мышей SAMP1 и 14 - 16 мес мышей SAMR1 (рис. 8 а,б). Здесь в большинстве случаев целостность сперматогенного эпителия полностью восстанавливается. Вместе с тем на гистологических срезах семенников мышей, склонных к ускоренному старению, можно было наблюдать отдельные канальцы, просветы которых были забиты целыми слоями морфологически нормальных половых клеток - профазных сперматоцитов, округлых и удлиняющихся сперматид, спермиев. Отторгнутые клеточные формы, создавая заторы, нарушают процесс спермиации и, возможно, мешают движению новых генераций половых клеток (рис. 8 а). Можно думать, что возникновение такой ситуации связано с нарушением каких-то локальных механизмов контроля сперматогенеза, предположительно, принадлежащих клеткам Сертоли, которые, как известно (Райцина, 1982, Габаева, 1982), создают своеобразный структурно-функциональный барьер, отделяющий дифференцирующиеся сперматогонии от мейотических и постмейотических клеток, играя, таким образом, роль в регуляции коррелятивных клеточных взаимоотношений.
swlfjMijg