Процессы перекисного окисления липидов в условиях хронического действия малых доз радиации

• Автор: Устинова, Алена Анатольевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 198 с. : ил

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ:
МДА - мареновый диальдегид
ДК - диеновые конъюгаты
КЛ - кардиолипин
СМ - сфингомиелин
ФХ - фосфотидилхолин
ФЭА - фосфатидилэтаноламин
ФЛ - фосфолипиды
ФС - фосфатидилсерин
ГТФ - глутатионтрансфераза
АК - аскорбиновая кислота
ФИ - фосфатидилинозид
ГЛ - глутатион
ОФ - общие фосфолипиды
ЛФХ - лизофосфатидилхолин
АОА - антиокислительная активность
СЖК - свободные жирные кислоты
ХС - холестерин
НЖК - ненасыщенная жирная кислота
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ:
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1. Основные концепции биологического действия малых доз радиации
на живые организмы
1.2. Биологическая роль свободно-радикального окисления и процессов перекисного окисления липидов в живом организме
1.2.1. Реакции образования активных форм кислорода и механизмы регуляции перекисного окисления липидов
1.2.2. Свободно-радикальное окисление и процессы ПОЛ в норме и при некоторых патологических состояниях
1.2.3. Роль процессов перекисного окисления в механизмах радиационного поражения
1.2.4. Особенности процессов перекисного окисления липидов условиях хронического действия малых доз радиации
Глава 2. ОБЪЕКТЫ И ОРГАНИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ. МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика исследованных животных
2.2. Радиоэкологическая характеристика районов Восточно-Уральского радиоактивного следа и дозовые нагрузки на живые организмы
2.3. Условия проведения модельного эксперимента при различных режимах облучения лабораторных животных
2.4. Методы оценки интенсивности процессов перекисного окисления
и систем их регуляции
2.5. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Состояние процессов перекисного окисления липидов у мышевидных грызунов, обитающих в районах Восточно-Ур&тьского радио-
активного следа
3.1.1. Активность ангиокислительных ферментов в печени у мышевидных грызунов, обитающих на территориях с различным уровнем загрязнения
3.1.2. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы в печени, головном мозге и селезенке мышей, обитающих на загрязненных территориях
3.1.3. Состояние процессов ПОЛ и систем антиокислительной защиты в печени у мышевидных грызунов после прекращения действия радиационной нагрузки
3.2. Влияние облучения различной мощности на массу тела, летальность и массовые индексы селезенки и печени мышей линии СВА в условиях моделирования различных режим; облучения
3.3. Состояние процессов перекисного окисления липидов в органах и периферической крови у мышей линии СВА в условиях моделирования различных режимов облучения
3.3.1. Состояние процессов перекисного окисления липидов в периферической крови мышей линии СВА
3.3.2. Состояние процессов перекисного окисления липидов в селезенке мышей линии СВА
3.3.3. Динамика параметров, отражающих состояние процессов ПОЛ и систем их регуляции в печени мышей СВА
Глава 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Глава 5. ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА

Местом накопления липидных радиосенсибилизаторов служат клеточные мембраны: процесс накопления гидроперекисей при облучении сопровождается изменением проницаемости мембран, которое связано с изменениями структуры фосфолипидной части мембран, разрушением полиеновых витаминов, инактивацией транспортных АТФаз. Повышенное содержание в мембранах полярных групп перекисей способно к нарушению гидрофобных связей в мембранах, их разрыхлению [100].
Индуцированные радиацией процессы перекиеного окисления будут приводить, во-первых, к изменениям физических свойств липидов - к возрастанию их жесткости и полярности, и, во-вторых, к изменениям фосфолипидного состава мембран, к росту трудно окисляемых фосфолипидов с высоким содержанием насыщенных жирно-кислотных остатков [174].
Многочисленными работами подтверждена ведущая роль поражения структуры ДНК в механизмах репродуктивной и интерфазной гибели облученных клеток [280,281,193,109].
На основании анализа кривых доза - эффект, кислородного эффекта и исследований роли вязкости цитоплазматических мембран в радиочувствительности бактерий был сделан вывод, что мембрана является второй мишенью в репродуктивной гибели клеток после хроматина ядра [227,226].
Некоторые исследователи полагают, что механизм возникновения повреждений в ДНК при малых дозах радиации может быть иным, чем при высоких дозах, и главную роль отводят повреждениям мембран. В первую очередь изменяются структурные характеристики мембран, а затем и активность мембранных ферментов, в том числе ферментов репарации ДНК.
Предполагается, что при малых дозах облучения системы восстановления не достаточно индуцируются, а по мере возрастания дозы процессы восстановления полностью нейтрализуют повреждение. В дальнейшем по мере повышения дозы отношение повреждение/восстановление увеличивается и эффект растет линейно или квадратично-линейно от дозы.