+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Протекторная и нейротоксическая роль оксида азота в моделях зрительных патологий

  • Автор:

    Константинова, Татьяна Сергеевна

  • Шифр специальности:

    03.00.02

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2009

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    104 с. : ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы


Список сокращений
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Строение сетчатки
1.1.2. Кровоснабжение сетчатки
1.2. Ишемия сетчатки
1.2.1. Модели ишемии сетчатки глаза на животных
1.2.2 Электроретинограмма при ишемии
1.3. Механизмы ишемии, обусловленные нейрональными медиаторами
1.3.1. Изменения концентрации глутамата в сетчатке глаза при
ишемии
1.3.2. Глутаматная эксайтотоксичность in vitro и in vivo при
ишемии
1.3.3. Механизм глутаматной эксайтотоксичности
1.4. Роль свободных радикалов в ишемии сетчатки
1.5. Ацидоз в сетчатке глаза при ишемии
1.6. Молекулярные аспекты клеточной гибели при ишемии (апоптоз)
1.7. Оксид азота как сигнальная молекула
1.7.1. Динитрозильные комплексы железа
1.8. Нитриты как альтернативный источник оксида азота
1.8.1. Содержание нитритов в органах и тканях
1.8.2. Нитриты как терапевтический и физиологический
сосудорасширяющий фактор
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Экспериментальные модели
2.2. Гистологические и иммуногистохимические методы
2.3. Электрофизиологический метод
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Исследование действия нитритов в сетчатке на модели ишемии °

сетчатки глаза кроликов
3.1.1. Регистрация электроретинограммы при ишемии сетчатки глаза кроликов
3.2. Модель ишемии сетчатки глаза на крысах
3.2.1. Исследование глазного дна крыс после лазерной коагуляции
3.2.2. Регистрация электроретинограммыпри ишемии сетчатки глаза крыс
3.2.3. Гистологические иммуногистохимические исследования сетчатки глаза крыс после лазерного воздействия
3.2.4. Действие нитритов на клетки сетчатки глаза крысы при ишемии
3.3. Роль оксида азота в механизме развития апоптоза при ишемии сетчатки
3.4. Повреждение сетчатки глаза крысы при глутуматной интоксикации
3.5. Повреждение сетчатки крысы при повышении концентрации оксида азота
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Список сокращений
ВГД - внутриглазное давление
ВСС - внутренний синаптический слой
ВЯС - внутренний ядерный слой
ГС - ганглиозный слой
днк-ж - динитрозильный комплекс железа
НС - наружные сегменты
НЯС - наружный ядерный слой
НСС - наружный синаптический слой
ОЦРА - окклюзия центральной ретинальной артерии
РЭРГ - ретмическая электроретинограмма
СОД - супероксиддисмутаза
ЭРГ — электроретинограмма
NOS - NO-синтаза

показан Veriac и др. (1993). В этих экспериментах восстановление Ь-волны ЭРГ у кроликов шло быстрее после введения донора оксида азота, и медленнее после введения ингибитора NOS L-NNA. Аналогичные результаты были получены в экпреиментах на крысах (Hangai и др. (1999а, Ь). Функциональное повреждение сетчатки усиливалось при введении L-NNA. Авторы предложили, что токсический эффект L-NNA заключается в задержке начала реперфузии сетчатки вследствие уменьшения концентрации оксида азота в сосудах и задержки их расширения. Поэтому, казалось бы логичным предположить, что активация eNOS вскоре после ишемии увеличивает перфузию сетчатки и вносит свой вклад в-защиту и сохранение нейрона, как было показано на мозге (Lo et al., 1996).
С другой стороны есть много данных о том, что ингибированиие NOS при ишемии приводит к структурной и функциональной защите сетчатки. Было показано, что все неспецифические ингибиторы NOS, такие как амино-гуанидин, L-NAME, L-NNA, и L-NMMA уменьшают нейрональное повреждение, вызванное ишемией/реперфузией (Geyer et al., 1995; Neufeld et al., 2002, Adachi et al., 1998; Juet al., 2000b, Geyer et al., 1995; Lam and Tso, 1996). Введение специфического ингибитора iNOS L-NIO частично уменьшает повреждения, вызванные ОЦРА (Hangai et al., 1996а, b). Введение сильнодействующего и селективного ингибитора- iNOS SC-51 защищает нейроны сетчатки при ишемии, причем протекторный эффект значительно более выражен по сравнению с действием аминогуанидина (Neufeld et al
2002). При моделировании ишемии повышением ВГД активация iNOS в клетках сетчатки крысы сопровождалась дегенерацией ганглиозных клеток (Neufeld et al., 1999). Так же активация рецептора NMDA при ишемическом повреждении приводит к повышению уровня внутриклеточного кальция, который, как известно, активирует все изоформы NOS, приводит к дегенерации сетчатки (Lipton, 1999; Matsubara et al., 2003; Poljakovic et al
2003).

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Название работыАвторДата защиты
Расчёт ядер сворачивания в глобулярных белках Гарбузинский, Сергей Александрович 2006
Действие слабых электромагнитных полей на динамику развития трансплантированных опухолей мышей Новикова, Надежда Ивановна 2000
Пуринергическая сигнальная система вкусовых клеток Барышников, Сергей Геннадиевич 2004
Время генерации: 0.093, запросов: 967