Функциональная и метаболическая активность клеток иммунной системы в патогенезе аллергического риносинусита

• Автор: Коленчукова, Оксана Александровна
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 328 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Патогенетические механизмы развития аллергических риносинуситов... Л
1.2. Роль иммунной системы в формировании аллергического воспаления
1.3. Цитокиновая регуляция и механизмы межклеточного взаимодействия в патогенезе аллергического воспаления
1.4. Метаболические механизмы реактивности лимфоцитов в норме
и при патологии
1.5. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных гранулоцитов в норме и при патологии
1.6. Состояние микробиоценоза слизистой оболочки носа в норме и
при воспалительных процессах
ГЛАВА 2 ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ
2.1. Объекты исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Иммунологические методы исследования
2.2.2 Биолюминесцентное определение активности дегидрогеназ
2.2.3. Микробиологические методы исследования
2.2.4. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Состояние микробиоценоза слизистой оболочки носа в зависимости от патогенетической формы аллергического риносинусита
3.2. Состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета в зависимости от генеза воспаления аллергического риносинусита
3.3. Особенности цитокиновой регуляции и межклеточных взаимодействий в зависимости от типа аллергической реакции
3.4. Уровень НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови в зависимости от генеза воспаления аллергического риносинусита
3.5. Оценка функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов в зависимости от генеза воспаления аллергического риносинусита
3.6. Характеристика метаболического статуса нейтрофильных гранулоцитов крови в зависимости от генеза воспаления аллергического риносинусита
3.7. Особенности микробиоценоза слизистой оболочки носа в зависимости от генеза воспаления аллергического риносинусита
3.8. Иммунометаболические и микробиологические взаимосвязи в зависимости
от генеза воспаления аллергического риносинусита
ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Ig — Иммуноглобулины
NK — Натуральные клетки-киллеры
АТ(М)Ф — Аденозин три(моно)фосфат
ГЗФДГ — Глицерол-З-фосфатдегидрогеназа
Г6ФДГ — Глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа
ГДГ — НАД-зависимая глутаматдегидрогеназа
ГК — Г ексокиназа
ГМФ — Гуанозин монофосфат
ГР — Глутатионредуктаза
ДНК — Дезоксирибонуклеиновая кислота
ИТ ЩГ — НАД-зависимая изоцитратдегидрогеназа
ЛДГ — НАД-зависимая лактатдегидрогенза
МДГ — НАД-зависимая малатдегидрогеназа
НАД — Никотинамидадениндинуклеотид
НАДФ — Никотинамидадениндинуклеотидфосфат
НАДФГДГ — НАДФ-зависимая глутаматдегидрогеназа
НАДФИЦДГ — НАДФ-зависимая изоцитратдегидрогеназа
НАДФМДГ — НАДФ-зависимая малатдегидрогеназа
ПФП — Пентозофосфатный путь окисления глюкозы
РЖ — Рибонуклеиновая кислота
ИЛ — Интерлейкин
ИФН — Интерферон
ФНО — Фактор некроза опухоли
МПО — Миелопероксидазный комплекс
КОЕ — Колонеобразующие единицы
ЦТЛ — Цитотоксические лимфоциты
АФК — Активные формы кислорода
ХЛ — Хемилюминесценция
PC — Риносинусит
В патогенезе риносинуситов, кроме антигена, ведущая роль принадлежит иммунной системе слизистых оболочек носа и глотки, а также общим реакциям гуморального и клеточного иммунитета. Резистентность организма к экзо- и эндогенным патологическим факторам во многом, связана с возможностью, быстро адаптироваться к меняющимся условиям среды. Слизистая оболочка носовой полости служит первым защитным барьером, где осуществляется реакции местного иммунитета.
Иммунная система слизистых (ИСС) формирует защитный барьер, предохраняющий организм хозяина от болезнетворного воздействия различной патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Защитные механизмы на уровне ИСС протекает при развитии минимальных воспалительных реакций и, как правило, не сопровождаются повреждением тканей. Это достигается благодаря процессам распознавания антигенной чужеродности в ИСС, развитию оральной толерантности и преимущественной продукции А, которые способны нейтрализовать антиген и разрушать иммунные комплексы без участия комплимента. В последнее время было показано, что ИСС очень тесно взаимодействует с эпителиальными, нервными, мышечными и стромальными клетками. Значительные нарушения в системе этих взаимодействий ведут, как правило, к прямым последствиям, проявляющимся развитием воспаления и иммунных реакций с вовлечением продукции цитокинов. Хронические воспалительные реакции также способны нарушать функционирование ИСС [15, 16, 43, 208]. Устойчивость слизистых оболочек к микробному заражению представляет собой «первый эшелон иммунитета» и обеспечивается, в частности механизмом колонизационной резистентности, препятствующей закреплению бактерий и других возбудителей на поверхности слизистых оболочек и кожи. Колонизационная резистентность включает комплекс специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, к которым принадлежат ингибиторы микробной адгезии, биоцидные и