Фармакоэпидемиологические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности на фоне артериальной гипертензии

• Автор: Рыбачкова, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 209 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ФАРМАКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (обзор литературы)
1.1 Эпидемиология хронической сердечной недостаточности
1.2 Фармакоэпидемиология хронической сердечной недостаточности
1.3 Значение генетических факторов при хронической сердечной недостаточности
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.2.1 Анализ медицинской документации
2.2.2 Методика оценки комплаентности
к лекарственной терапии
2.2.3 Методика оценки уровня клинического состояния и качества жизни
2.2.4 Биохимические методы исследования
2.2.5 Эхокардиографическое исследование
2.2.6 Исследование полиморфизмов генов
2.2.7 Статистический анализ
ГЛАВА 3. ФАРМАКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ НА АМБУЛАТОРНОМ И ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПАХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

3.1 Частота применения и средние дозы лекарственных препаратов
3.2 Приверженность к фармакотерапии при ХСН
3.3 Заключение
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ
НА КЛИНИЧЕСКУЮ ЗНАЧИМОСТЬ ФАКТОРОВ РИСКА
ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ХРОНИЧЕСКОЙ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
4.1 Клиническая характеристика больных
4.2 Полиморфизмы генов при факторах риска у больных с ХСН
4.3 Заключение
ГЛАВА 5. ЗНАЧЕНИЕ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ
В ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
5.1 Частота полиморфизмов генов в зависимости от течения ХСН
5.2 Частота полиморфизмов генов в зависимости от показателей внутрисердечной гемодинамики
5.3 Возможности прогнозирования развития ХСН
5.4 Заключение
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АА - антагонисты альдостерона
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АКС - ассоциированные клинические состояния
АПФ - ангиотензинпревращаюгций фермент
АРА - антагонисты рецепторов к ангиотензину II
АЭ-1 - амбулаторный этап на 1 год
АЭ-5 - амбулаторный этап за 5 лет
ББ - бета-адреноблокаторы
БМКК - блокаторы медленных кальциевых каналов
ВБВ - варикозная болезнь вен
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ГЭ - госпитальный этап
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
Е/А - локальная сократимость
ЖКБ - желчно-каменная болезнь
ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ - индекс массы тела
КДО - конечный диастолический объем
КДР - конечный диастолический размер
КЖ - качество жизни
КСО - конечный систолический объем
КСР - конечный систолический размер
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - левое предсердие

органов-мишеней [74], однако попытка связать структурную организацию данного гена с наличием ремоделирования стенки крупных сосудов при ГБ не привела к успеху [264, 274]. Связь структурной организации гена ЫО-синтазы как с АГ, так и с ремоделированием сердца и сосудов подлежит дальнейшему изучению.
Выявлено, что полиморфизм генаN083: -786 является фактором риска стенокардии, полиморфизм гена N083: 894 повышает риск преэклампсии, сердечно-сосудистых заболеваний [238, 163]. Высокая активность РААС при АГ, наряду со снижением активности эндотелиальной МЭ-синтазы, способствует формированию дисфункции эндотелия с последующим развитием апоптоза, ремоделирования сердечно-сосудистой системы, поражения органов-мишеней и кардиоваскулярных осложнений [269, 192, 75, 22].
Из приведенных данных следует, что определение генетических маркеров в кардиологии подвергается интенсивному изучению и исследованию с целью выявления генетического риска и на основе этого прогнозирования осложнений заболевания до появления клинических проявлений [201, 224, 307, 260].
Генетические исследования, доступные в настоящее время, открывают широкие возможности прогнозировать течение ХСН, объективно оценивать перспективы лечения и тем самым открываются новые возможности восстановительного лечения пациентов, направленные на улучшение качества жизни и выживаемости больных ХСН [57, 90, 286, 255, 122].
Однако, имеющиеся в литературе данные клинических исследований о полиморфных вариантах генов, ответственных за развитие сердечно-сосудистых заболеваний, противоречивы [83, 191, 194,223]. Не изучена прогностическая ценность выявленных полиморфных маркеров генов структурных белков у больных АГ, отягощенной ХСН. Все это свидетельствует о том, что исследования в данной области являются весьма актуальными и перспективными.
Изложенные моменты явились отправными для проведения дальнейших исследований в данном направлении.