Системные механизмы регуляции уровня кортикостерона в крови при нарушениях углеводного обмена в эксперименте

• Автор: Черкасова, Ольга Павловна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 220 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Синтез кортикостероидных гормонов
1.2. Секреция кортикостероидных гормонов в кровь
1.3. Регуляция синтеза кортикостероидных гормонов
1.4. Рецепторы глюкокортикоидных гормонов в тканях-мишенях
1.5. Пререцепторный метаболизм глюкокортикоидных гормонов ферментом 11 ß-гидроксистероиддегидрогеназой
1.6. Эффекты глюкокортикоидных гормонов
1.6.1. Ангиотензинпревращающий фермент, ключевой фермент ренин-ангиотензиновой системы
1.7. Функциональное состояние адренокортикальной системы при экспериментальном моделировании патологических процессов
1.7.1. Моделирование нарушений углеводного обмена
1.7.2. Моделирование гранулематозного воспаления
1.8. Анализ имеющихся литературных данных с позиции теории функциональных систем
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Экспериментальные животные
2.2. Экспериментальное моделирование патологических процессов
2.3. Забор анализируемого материала
2.4. Определение биохимических и гормональных параметров
2.5. Реактивы и препараты для проведения хроматографического анализа
2.6. Определение кортикостероидных гормонов в плазме крови и надпочечниках
2.6.1. Общие принципы метода
2.6.2. Обработка плазмы крови
2.6.3. Построение калибровочных графиков

2.6.4. 2.7. Обработка надпочечников Определение активности 11 (3-гидроксистероиддегидрогеназы
2.8. Определение активности ангиотензинпревращающего фермента
2.9. Определение активности ренина
2.10. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КОРТИКОСТЕРОНА В КРОВИ
И ТКАНЯХ-МИШЕНЯХ ПРИ НОРМОГЛИКЕМИИ
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КОРТИКОСТЕРОНА В КРОВИ И ТКАНЯХ-МИШЕНЯХ ПРИ АЛЛОКСАНОВОМ ДИАБЕТЕ
4.1. Гормонально-метаболические показатели при аллоксановом диабете
4.2. Синтез и пререцепторный метаболизм кортикостерона
4.3. Активность АПФ при аллоксановом диабете
4.4. Коореляционный и факторный анализ
Глава 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
ПОДДЕРЖАНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КОРТИКОСТЕРОНА В КРОВИ И ТКАНЯХ-МИШЕНЯХ ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ, ИНДУЦИРОВАННОМ ВВЕДЕНИЕМ ДИОКСИДА
КРЕМНИЯ
5.1. Показатели метаболизма при воспалении, индуцированном диоксидом
кремния
ч 5.2. Синтез и пререцепторный метаболизм кортикостерона в динамике
воспаления, индуцированного диоксидом кремния
5.3. Активность ангиотензинпревращающего фермента в динамике
воспаления, индуцированного диоксидом кремния
5.4. Коореляционный и факторный анализ
Глава 6. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КОРТИКОСТЕРОНА В КРОВИ И ТКАНЯХ-МИШЕНЯХ ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ

ВОСПАЛЕНИИ, ИНДУЦИРОВАННОМ ДИОКСИДОМ КРЕМНИЯ
НА ФОНЕ АЛЛОКСАНОВОЕО ДИАБЕТА
6 Л. Гормонально-метаболические показатели при сочетании аллоксанового диабета и гранулематозного воспаления
6.2. Синтез и пререцепторный метаболизм кортикостерона при сочетании аллоксанового диабета и гранулематозного воспаления
6.3. Активность ангиотензинпревращающего фермента при сочетании аллоксанового диабета и воспаления, индуцированного диоксидом кремния
6.4. Коореляционный и факторный анализ
ЕЛАВА 7. СИНТЕЗ И ПРЕРЕЦЕПТОРНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
КОРТИКОСТЕРОНА У ЖИВОТНЫХ С ИНДУЦИРОВАННОЙ СТРЕССОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

7.1. Синтез и пререцепторный метаболизм кортикостерона при острых
воздействиях
7.2. Активность ферментов ренин-ангиотензиновой системы крыс линии
НИ САГ при острых воздействиях
ОБСУЖДЕНИЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

является оксидоредуктазой, обнаружена в печени, почках, жировой ткани, различных отделах головного мозга и других тканях. In vivo llß-ГСД-! катализирует преимущественно реакцию восстановления кортизона и 11-дегидрокортикостерона в кортизол и кортикостерон и играет важную роль в поддержании высоких уровней физиологически активных глюкокортикоидов в пределах клетки даже в случаях низких уровней в плазме крови, тем самым обеспечивая адекватную активизацию глюкокортикоидных рецепторов. 11 ß-ГСД-I играет важную роль в регуляции углеводного обмена, функционировании печени, в развитии стрессорной реакции, регуляции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы. Нарушение активности данной формы фермента связано с такими заболеваниями как диабет, ожирение, нарушение мозговых функций. Вторая изоформа фермента (llß-ГСД-II) солокализована с рецепторами минералокортикоидных гормонов и предотвращает связывание глюкокортикоидов с минералокортикоидным рецептором. Нарушение активности этой изоформы фермента в почках приводит к возникновению и развитию различных видов гипертензии, синдрому видимого избытка минералокортикоидов. Какой вклад дают изоформы фермента 11 ß-ГСД во вненадпочечниковый синтез глюкокортикоидных гормонов при нарушениях углеводного обмена, неизвестно. Решение этого вопроса требует специального исследования.
1.6 Эффекты глюкокортикоидных гормонов
Глюкокортикоидные гормоны оказывают множество физиологических эффектов практически во всех тканях организма (Юдаев Н.А. и др. 1976; Qi D., Rodrigues В., 2006; Walker B.R., 2007; So A.Y.-L .et.al., 2009; Penning T.M., Adamski J., 2011). Reddy T.E. и коллеги провели анализ человеческого генома и выявили 234 гена, которые проявляли значительные изменения в экспрессии в ответ на дексаметазон (Reddy T.E. et.al., 2010).
Участие глюкокортикоидных гормонов в патогенезе сахарного диабета обусловлено индукцией этими гормонами в гепатоцитах синтеза мРНК