Состояние тиреоидного гомеостаза при интенсивной терапии черепно-мозговой травмы.

• Автор: Шамаева, Хеди Хабдулаевна
• Шифр специальности: 14.01.18
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ТИРЕОИДНЫХ

НАРУШЕНИЙ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

1Л. ЧМТ и нарушения тиреоидного обмена

1Л Л. Эпидемиология ЧМТ

1 Л.2. Эпидемиология нарушений тиреоидного обмена (гипотиреоза)

1Л .3. Частота возникновения гормональной дисфункции у больных с ЧМТ.

Низкий ТЗ синдром

1.1.4. Нарушения тиреоидного обмена как причина смерти и осложнений (нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, сепсис) у больных
с ЧМТ
1.2. Этиология низкого ТЗ синдрома
1.2.1. Факторы риска
1.2.2. Факторы риска у больных с ЧМТ
1.3. Патогенез низкого ТЗ синдрома
1.3.1. Общая схема патогенеза
1.3.2. Изменения в системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа при

1.4. Клинические проявления низкого ТЗ синдрома
1.5. Диагностика низкого ТЗ синдрома
1.5.1. Диагностика нарушений тиреоидного обмена
1.5.2. Диагностика низкого мозгового ТЗ синдрома при ЧМТ
1.6. Лечение низкого ТЗ синдрома
1.6.1. Методы лечения нарушений тиреоидного обмена. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
1.6.2. Применение и эффективность заместительной терапии тиреоидными
гормонами и других видов терапии (гипоталамические рилизинг-факторы) при низком мозговом ТЗ синдроме для коррекции лежащих в основе
патогенеза нарушений тиреоидного обмена, наблюдаемых при ЧМТ, с упором на физиологические эффекты
Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ
ОБСЛЕДОВАНИЯ
2Л. Общая характеристика клинического материала
2.2. Характеристика методов обследования больных
2.2.1. Клинический метод
2.2.2. Инструментальные методы исследования
2.3. Методы интенсивной терапии
2.4. Методы статистического анализа
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ. И ИХ АНАЛИЗ
3.1 Сравнение групп по тяжести состояния
3.2 Сравнительный анализ факторов первичного повреждения головного мозга в анализируемых группах
3.3 Сравнительный анализ факторов вторичного повреждения головного мозга
3.4. Взаимосвязь тиреоидных гормонов с гнойно-воспалительными осложнениями
3.5 Взаимосвязь состояния ЖКТ и тиреоидного гомеостаза
3.6 Влияние видов повреждения и внутричерепной гипертензии на уровень
тиреоидных гормонов
Глава 4. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ТИРЕОИДНОГО ГОМЕОСТАЗА
4.1 Общая характеристика терапии
4.2 Анализ изменений гормонов на фоне проводимой терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
• ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

возникнуть в результате неравномерного влияния заместительной терапии Т4 на различные ткани, органы и отделы мозга.
За последнее десятилетие было проведено несколько контролируемых исследований, которые изучали влияние комбинированной Т4-ТЗ терапии на настроение, когнитивные и эндокринные параметры в качестве заместительной терапии гипотиреоза и показали противоречивые результаты [109]. Большинство исследований имели небольшой размер групп и короткую продолжительность лечения, что затрудняет интерпретацию эффектов лечения, а также варьирующее соотношение Т4:ТЗ. Что касается последнего вопроса, попытки лечения при фиксированном соотношении Т4:ТЗ часто сопровождаются различными трудностями, такими как супрессия ТТГ и потенциальное вредное воздействие на костную ткань [23;78]. Следует также отметить, что хотя, в целом, не отмечалось значимых различий между группами в большинстве исследований, были обнаружены различия в предпочтениях пациентов, основанных на когнитивных изменениях или изменениях настроения [109].
По результатам мета-анализа проведенных исследований не было отмечено существенного клинического преимущества лечения гипотиреоза сочетанной терапией Т4 и ТЗ в сравнении с монотерапией Т4 [109]. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения, почему некоторые пациенты предпочитают комбинированную терапию. Возможно, комбинированная терапия необходима в случае, когда у пациентов имеются жалобы на проблемы с памятью или настроением, несмотря на нормальный уровень ТТГ при заместительной терапии Т4 [146]. Следует отметить, что АрреШоГ и соавторы [24] исследовали терапию Т4/ТЗ на молекулярном уровне и выяснили, что между пациентами с аутоиммунным гипотиреозом, которые предпочитают комбинированную терапию и теми, кто предпочитает монотерапию Т4 нет разницы в распространенности полиморфизмов 02, регулирующей преобразование Т4 в ТЗ в мозге [114].