Энтеральная недостаточность и спайкообразование при остром перитоните и их профилактика (экспериментальное исследование)

• Автор: Дерябин, Алексей Александрович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 105 с. : 35 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА

1Л. Актуальные вопросы перитонита

1.2. Энтеральная недостаточность при перитоните

1.3. Спаечная болезнь при перитоните

1.4. Методы предупреждения адгезивного процесса

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОЦЕНЕННОЙ ПО МОДИФИЦИРОВАНИЮ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ТКАНИ КИШКИ, МИКРОБНОЙ ОБСЕМЕНЕННОСТИ) И СПАЙКООБРАЗОВАНИЕМ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
3.1. Расстройство микроциркуляции и перекисного окисления липидов в ткани кишечника при экспериментальном перитоните
3.2. Интенсивность перекисного окисления липидов в плазме крови общего и локального кровотока при остром перитоните
3.3. Выраженность эндогенной интоксикации в плазме крови общего и локального кровотока при перитоните
3.4. Количество выпота, микробная обсемененность и активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ЭТОКСИДОЛА НА ЭНТЕРАЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СПАЙКООБРАЗОВАНИЕ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
4.1. Воздействие этоксидола на расстройство микроциркуляции и перекисного окисления липидов в ткани кишечника при перитоните
4.2. Влияние этоксидола на интенсивность перекисного окисления липидов в плазме крови общего и локального кровотока при перитоните
4.3, Воздействие этоксидола на выраженность эндогенной интоксикации в плазме крови общего и локального кровотока при остром перитоните
4.4. Влияние этоксидола на количество выпота, микробную обсемененность и активность спаечного процесса в брюшной полости при перитоните
ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ РЕАМБЕРИНА НА ЭНТЕРАЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СПАЙКООБРАЗОВАНИЕ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ
ПЕРИТОНИТЕ
5.1. Влияние реамберина на расстройство микроциркуляции и перекисного окисления липидов в ткани кишечника при перитоните
5.2. Воздействие реамберина на интенсивность перекисного окисления липидов в плазме крови общего и локального кровотока при перитоните
5.3. Влияние реамберина на выраженность эндогенной интоксикации в плазме крови общего и локального кровотока при остром перитоните
5.4. Действие реамберина на количество выпота, микробную обсеменен-
ность и активность спаечного процесса в брюшной полости при
экспериментальном перитоните
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Одним из частых исходов воспалительного процесса в брюшной полости, развивающегося либо как самостоятельное заболевание, либо как ответ брюшины на операционную травму, является формирование спаек с развитием спаечной болезни (Савельев В. С. с соавт., 2004; Сажин В. П. и др., 2004; Суфияров И. Ф., 2008; Coleman M.G. et al., 2000). Наиболее частым клиническим проявлением этого патологического состояния является острая спаечная кишечная непроходимость. Она может возникнуть в раннем послеоперационном периоде и в 20-67,4 % случаев является причиной релапаротомий (Liakakos T.et al., 2001; Schindler A.E., 2004).
Спаечная болезнь брюшины тяжело поддается лечению, а повторные хирургические вмешательства нередко усугубляют патологический процесс (Курбанов К. М., Гулов М. К., 2004; Trew G., 2004). Поэтому важно предупредить образование адгезии в брюшной полости, что определяет необходимость пополнения знаний по этому вопросу (Гусейнов Ч. С., 1998; Мынбаев
O.A. 1997; Van der Toi P. et al., 2005).
В настоящее время известны основные причины и механизмы образования спаек в брюшной полости, в частности травма брюшины, ишемия, снижение ее фибринолитической активности, микробное обсеменение брюшной полости, мембранодеструктивные явления и др. (Рубцов О. Ю., 2005; Plessier A. et al., 2003; Liakakos Т. et al., 2001; Menzies D. et al., 2006; Molinas C.R et al., 2006).
Однако до настоящего времени в литературе отсутствуют сведения по установлению значимости энтерального синдрома в развитии спаечного процесса при остром перитоните (Власов А. П., Рубцов О. Ю., 2012; Baue A., 2000). Между тем такого рода знания необходимы современной хирургии, поскольку энтеральному синдрому отводится важное место в развитии многих патологических состояний при остром перитоните (Гаин Ю.М. 2001).
Предрасполагающим обстоятельством является то, что воспаление брюшины сопровождается парезом кишечника (Ерюхин И. А. и др., 1999;

ГЛАВА II
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В основу работы положены экспериментальные исследования, выполненные в научно-исследовательской лаборатории кафедры факультетской хирургии Медицинского института ФГБОУ ВПО «МГУ имени Н. П. Огарёва». Проведены хронические опыты на 59 беспородных половозрелых собаках массой от 12,4 до 24,5 кг. Животные содержались в виварии с соблюдением правил и Международных рекомендаций Европейской конвенции по защите животных (1997). Исследования проводились в соответствии с нравственными требованиями к работе с экспериментальными животными («Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ М3 СССР № 755 от 12.08.1987 г.) Федеральный закон «О защите животных от жестокого обращения» от 01.01.1997 г., «Об утверждении правил лабораторной практики» (приказ М3 РФ от 19.06.2003 г. № 267) и одобрены локальным этическим комитетом Медицинского института ФГБОУ ВПО «МГУ им. Н. П. Огарёва». Все манипуляции, причиняющие животным боль, выполнялись под внутривенным наркозом (тиопентал-натрия из расчета 0,04 г/кг массы тела).
В качестве экспериментальной модели выбран перитонит. В брюшную полость вводили 20 % каловую смесь из расчета 0,5 мл/кг массы животного через прокол брюшной стенки (Власов А. П., 1991). Через 20-24 часа брюшную полость санировали. В контрольные сроки (1, 2, 3, 5-е сутки) выполняли релапаротомию, оценивали спаечный процесс и микробную обсемененность брюшной полости, исследовали трофику и агрегатное состояние тканевых структур кишки, после чего осуществляли ее биопсию и забор крови из поверхностной бедренной вены и вен брыжейки кишки.
Животные были распределены на 3 серии экспериментов. В каждой группе изучали состояние микроциркуляции ткани кишечника; интенсивность перекисного окисления липидов в тканевых структурах кишки и плаз-