Клиническое течение, диагностика и лечение спонтанной эмфиземы средостения

• Автор: Шамба, Хаджарат Леварсович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 92 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинических наблюдений

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ СПОНТАННОЙ ЭМФИЗЕМЫ СРЕДОСТЕНИЯ

3.1. Предрасполагающие факторы

3.2. Провоцирующие факторы

ГЛАВА 4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА СПОНТАННОЙ ЭМФИЗЕМЫ СРЕДОСТЕНИЯ

4.1. Клинические признаки
4.2. Рентгенологический метод исследования
4.3. Спиральная компьютерная томография
4.4. Эндоскопические исследования
4.5. Определение уровня альфа-1-антитрипсина
4.6. Дифференциальная диагностика
ГЛАВА 5. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫХ СПОНТАННОЙ ЭМФИЗЕМОЙ СРЕДОСТЕНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление АТ - антитела
БЭЛ - буллезная эмфизема легких ДН - дыхательная недостаточность ЖЕЛ - жизненная емкость легких ИВЛ - искусственная вентиляция легких и/б - история болезни
ОРВИ - острая респираторно-вирусная инфекция
РД - резерв дыхания
РФП - радиофармпрепарат
СКТ - спиральная компьютерная томография
СМИ - скорая медицинская помощь
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СП - спонтанный пневмоторакс
ТЭС - травматическая эмфизема средостения
ФВД - функция внешнего дыхания
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ХЛА - хемилюминесцентный анализ
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ЧД - число дыханий
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭТИ - эндотрахеальный наркоз
ФТБС - фибротрахеобронхоскопия
ФЭГДС - фиброэзофагогастроскопия

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы.
Спонтанная эмфизема средостения - редкое заболевание, характеризующееся поражением преимущественно мужчин трудоспособного возраста. Частота данного заболевания среди госпитализированных больных варьирует по различным данным от 1:3578 (Gerazounis М. и соавт. 2003) до 1:44511 (Macia I. и соавт. 2007). Распространенность спонтанной эмфиземы средостения не установлена, так как в международной литературе встречаются сообщения лишь об исследовании небольшого числа случаев, либо описание единичных наблюдений. Кроме того в связи с редкостью заболевания, неспецифичной и скудной клинической симптоматикой, отсутствием настороженности и достаточного опыта у клиницистов по отношению к данной нозологии, отдельные случаи заболевания могут оставаться попросту не диагностированными.
В медицинской литературе нет единого мнения об этиопатогенезе заболевания, а такое заболевание как буллезная эмфизема легких, на фоне которой зачастую развивается спонтанный пневмоторакс, большинством из них не рассматривается как предрасполагающее к развитию спонтанной эмфиземы средостения. Как известно, в основе этиопатогенеза буллезной эмфиземы легких лежит низкая ингибирующая активность альфа-1-антитрипсина в отношении эластазы, что приводит к протеолитической деструкции эластических волокон респираторной ткани (Котова Т.С. и соавт. 1986; Вишневский
A.A. и соавт. 1990; Абакумов М.М. и соавт. 1998; Абросимов В.А. 2003). В литературе нет данных об исследовании альфа-1-антитрипсина у пациентов со спонтанной эмфиземой средостения.
Клинические проявления, характерные для спонтанной эмфиземы средостения, встречаются и при других патологических состояниях, таких как острый коронарный синдром, эмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, перфорация трахеобронхиального дерева, спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхавэ). Прогрессирование этих заболеваний вследствие

В группе пациентов с бронхиальной астмой преобладали больные с атопической формой (11 наблюдений), которая характеризовалась легким течением и умеренно выраженными приступами экспираторной одышки. Ин-фекционно - аллергической формой бронхиальной астмы страдали 5 пациентов, у троих течение болезни характеризовалось наличием признаков умеренной дыхательной недостаточности. У одной пациентки аллергическая форма бронхиальной астмы осложнилась развитием астматического статуса. Ещё один больной с тяжелой эндогенной бронхиальной астмой, резистентной к противоастматической терапии, проводимой в полном объёме, умер на 17-е сутки от развившихся сердечно - легочных осложнений. При обследовании больных аускультативно выслушивалось жесткое дыхание с рассеянными сухими свистящими хрипами. У больных с атопической формой бронхиальной астмы приступы удушья довольно хорошо купировались приемом ад-реномиметиков (беротек, венталин) ещё до госпитализации в клинику, где проводилась терапия бронхолитическими препаратами. Пациентам с инфек-ционно - аллергической формой заболевания также проводилась терапия бронхолитическими, муколитическими а также антибактериальными препаратами (линкомицин 1200 мг в сутки в течение 4 суток - 1 наблюдение; абак-тал 800 мг в сутки 6 дней и таваник 500 мг в сутки последующие 4 дня -больная с сопутствующей левосторонней полисегментарной пневмонией и экссудативным плевритом). Лечение глюкокортикостероидными препаратами проводилось 5 больным, один из них с атопической формой заболевания, суточная дозировка у всех больных составила 90 мг преднизолона. В ходе лечения в течение первых суток удалось купировать приступы бронхиальной астмы у 12 пациентов, двоим пациентам лечение по этому поводу не проводилось, так как развитие СЭС у них не было связано с обострением бронхиальной астмы. Течение болезни ещё у двоих больных осложнилось развитием астматического статуса.
Бронхит, как сопутствующее заболевание, наблюдался у 12 из 43 больных (27,9%). Пациентов мужского пола было 10, женщин двое. Средний