Частота распространения основных стоматологических заболеваний у больных с неблагоприятной общесоматической патологией и разработка путей повышения адаптационных возможностей органов полости рта

• Автор: Исмоилов, Абдурахим Абдулатифович
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 190 с. : 27 ил.

ВВЕДЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ И ОБЩЕСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (Обзор литературы)
1.1. Межсистемный взгляд на проблему происхождения кариеса и заболеваний пародонта
1.2. Патология слизистой оболочки полости рта и некариозные поражения твердых тканей зубов как проявление соматических заболеваний
1.3. Микробиологические и иммуно-биохимические аспекты патогенеза заболеваний пародонта
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика эпидемиологического, клинико-рентгенологического, микробиологического и иммунологического материала
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методика определения индекса наивысшей интенсивности кариеса больным с сопутствующей соматической патологией
2.2.2. Методика определения уровня стоматологической помощи больным с сопутствующими соматическими заболеваниями
2.2.3. Методика использования интегрального показателя стоматологического статуса для оценки влияния очагов хронической инфекции в полости рта на соматические заболевания
2.2.4. Методика определения индекса активности остеопорозных очагов альвеолярного отростка

2.2.5. Методика исследования колонизации десны у больных с общесоматической патологией
2.2.6. Методика микробиологического исследования содержимого пародонтальных карманов у лиц с соматической патологией
2.2.7. Методика определения секреторного иммуноглобулина А в слюне при соче танной патологии пародонта и внутренних органов
2.2.8. Методика определения сывороточных иммуноглобулинов А и
О в слюне при заболеваниях пародонта у лиц с патологией внутренних органов и систем
2.2.9. Методика определения активности лизоцима в слюне при воспалительных заболеваниях пародонта у лиц с общесоматической патологией
2.2.10. Методика определения коэффициента сбалансированности иммунологической защиты полости рта при сочетанной патологии пародонта и внутренних органов
2.3. Методика статистической обработки результатов исследования
ГЛАВА 3. СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ ИНТЕНСИВНОСТИ КАРИЕСА ЗУБОВ И УРОВНЯ ОКАЗАННОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПАРОДОНТА И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
3.1. Результаты клинико-эпидемиологического анализа интенсивности кариеса зубов у больных с сопутствующей соматической патологией
3.1.1. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса
зубов у лиц с наличием болезней мочеполовой системы и органов дыхания
3.1.2. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса

зубов у лиц с патологией крови и системы кровообращения
3.1.2.1. Результаты комплексной оценки стоматологической заболеваемости гематологических больных
3.1.3. Результаты структурного анализа интенсивности кариеса
зубов у лиц с наличием болезней органов пищеварения и эндокринной системы
3.1.4. Результаты определения уровня оказанной стоматологической помощи у больных с хронической общесоматической патологией
3.1.5. Результаты использования индекса наивысшей интенсивности кариеса и интегрального показателя стоматологического статуса больным с хроническими заболеваниями органов и систем
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА
КАК ПРОЯВЛЕНИЕ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
4.1. Результаты оценки состояния тканей пародонта и гигиены полости рта у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем
4.2. Результаты рентгенологической оценки альвеолярной кости у больных генерализованным пародонтитом в сочетании с патологией внутренних органов и систем
ГЛАВА 5. ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ РЕАЛИЗАЦИИ КОМПЛЕСА ЛЕЧЕБНОПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
5.1. Изменение струкгурных показателей интенсивности кариеса зубов у лиц с патологией внутренних органов и систем после реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий

свидетельствующий о том, что стимуляция роста бляшек при несоблюдении правил гигиены полости рта четко коррелирует с нарастанием процессов поражения пародонта. И, наоборот, при успешном подавлении образования бляшек в ходе лечебных процедур во многих случаях развитие заболеваний пародонта останавливается или даже регрессирует [29, 37, 40, 47].
Провоцирование образования бактериосодержащих зубных бляшек вело к развитию явлений гингивита и деструктивным изменениям в тканях пародонта. Степень поражения пародонтальных структур на этих моделях коррелировала с общим уровнем аккумуляции бляшек и накоплением дентальных и бактериальных налетов [146].
Благодаря внедрению современных методов молекулярной биологии в клиническую практику, удалось очертить достаточно определенный круг микроорганизмов, способных играть роль специфических этиологических факторов заболеваний пародонта. Так, по сведениям W.J. Loesche [147] и
S.S. Socransky с соавт. [176] начальные стадии гингивита тесно связаны с--образованием супрагингивальных бляшек с относительно высоким содержанием грамнегативпых и спиральных форм. Этот процесс колонизации представляется важнейшим пусковым механизмом и включает появление и размножение в составе бляшек таких микроорганизмов, как Actinomyces viscosus, Actinomyces israelly.
Зубные бляшки приводят к поражениям тканей пародонта независимо от их бактериального состава, а данная концепция сегодня имеет своих сторонников [31, 38, 50].
Помимо идентификации ряда колонизирующих микроорганизмов и их ассоциированности с различными формами заболеваний пародонта накоплен интересный материал о связях бактериальной флоры с тяжестью поражений пародонта. Это не только подтверждает первичное значение бактериальной инвазии в этиопатогенезе заболеваний пародонта, но и делает микробиологический анализ одним из инструментов прогноза поражений пародонта [49].