Аффективные расстройства у больных с церебральным инсультом

• Автор: Петрова, Елизавета Алексеевна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 214 с. : 61 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
ЕЕ Постинсультная депрессия
1.2. Постинсультные тревожные расстройства
ЕЗ. Парадепрессивные постинсультные расстройства
Е4. Изменение функциональной активности головного мозга у больных с церебральным инсультом
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования
2. Е Организация работы
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных
2.3. Методы исследования
Глава 3. Постинсультная депрессия
3. Е Клиника постинсультной депрессии
3.2. Факторы риска развития постинсультной депрессии
Глава 4. Коморбидные аффективные расстройства у больных с инсультом
4.Е Спектр выявленных аффективных расстройств у больных с

инсультом
4.2. Клиника постинсультных тревожно-фобических расстройств
4.3. Факторы риска развития аффективных расстройств
4.4. Клинические особенности постинсультной апатии

Глава 5. Патогенетические особенности развития постинсультных аффективных расстройств
5.1. Влияние локализации очага поражения головного мозга на

развитие депрессивных и тревожных расстройств
5.2. Влияние уровня тромбоцитарного серотонина на развитие депрессивных и тревожных расстройств у больных с церебральным инсультом
Глава 6. Изменение биоэлектрической активности головного мозга при различных аффективных расстройствах у больных с церебральным инсультом
6.1. Динамика изменений показателей ЭЭГ у больных с постинсультными депрессивными расстройствами
6.2. Динамика изменений показателей ЭЭГ у больных с постинсультными генерализованными тревожными расстройствами
Глава 7. Влияние аффективных нарушений на восстановление неврологических функций у больных с церебральным инсультом
7.1. Оценка влияния постинсультной депрессии на
восстановление нарушенных неврологических функций
7.2. Оценка влияния постинсультных тревожных расстройств на восстановление нарушенных неврологических функций
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКТГ - адренокортикотропный гормон al-ПИ - альфа-1-протеиназный ингибитор ДА - дофамин
ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
ГТР - генерализованное тревожное расстройство
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
КА - катехоламины
КР - катастрофальная реакция
КТ - компьютерная томография
ЛП - левое полушарие головного мозга
МПА - межполушарная асимметрия
МРТ - магнитно-резонансная томография
ПИД - постинсультная депрессия
ПКР - постинсультное когнитивное расстройство
ПП - правое полушарие
5-ОТ - серотонин
ТС - тромбоцитарный серотонин
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
ЦНС - центральная нервная система
ЦСЖ - цереброспинальная жидкость
ЭПИ - эмоциональный поведенческий индекс
ЭХО-КГ - электрокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография

Другие исследователи прямых анатомических коррелятов ПИД не нашли (A. Carson, 2000; G. Gainotti, 1999), считая, что появление ПИД может быть спровоцировано вторичными по отношению к инфаркту мозга механизмами (М. Astrom, 1993; D.M. Feeney, 1986).
Среди причин разноречивости данных о взаимосвязи локализации очага и развития ПИД можно отметить методологические различия вышеуказанных исследований: исключение больных с афазией, больных с повторными инсультами или с инсультами, не подтвержденными КТ, различные инструменты для диагностики и оценки тяжести депрессий, включение в одну когорту больных с разным типом инсульта, находящихся как на амбулаторном, так и на стационарном лечении (М. Herrmann с соавт., 1993; S.E. Stärkstem с соавт., 1989).
В настоящее время не вызывает сомнений важная роль, которую играют в патогенезе многих психопатологических состояний функциональные нарушения некоторых нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, таких как ГАМК, глицин, аспарагиновая кислота, субстанция Р и другие нейропептиды, но прежде всего - это нейромедиаторы моноаминовой природы - катехоламины и индоламины (Н.Г. Амитина, 1998; Г.Б. Дмитриева с соавт., 2000).
Многолетняя история исследования функциональной активности монаминергических систем при психических расстройствах позволяет подвести некоторые итоги (Л.М. Барденшнейн, 2004). Начало пристального изучения этой проблемы можно отнести к концу 1950-х - началу 1960-х годов. Одна из первых гипотез о биологических причинах депрессивных расстройств основывалась на утверждениях о том, что любая депрессия формируется на фоне дефицита в головном мозге нейромедиаторов моноаминовой природы, прежде всего норадреналина и серотонина, что, по мнению исследователей, является патогенетическим механизмом (J.J. Schildkraut, 1965; А. Сорреп, 1967; A.F. Schatzberg с соавт., 1989). Причиной интереса исследователей к медиаторам именно катехоламинового и