Поражение сердца при системных васкулитах:клинические варианты,значение факторов риска атеросклероза в развитии сердечно-сосудистых осложнений и возможности неинвазивных методов диагностики.

• Автор: Стрижаков, Леонид Александрович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 192 с. : 21 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Актуальность

Научная новизна

Цель исследования

Задачи исследования:

Положения, выносимые на защиту:

Глава 1. Обзор литературы: современное представление о поражении

сердца при системных васкулитах

1.1 .Введение

1.2. Артериит Такаясу
1.3.Узелковый полиартериит
1.4.Синдром Чёрга-Страусс
1.5.Гранулематоз Вегенера
1.6.Атеросклероз и системные васкулиты
1.7.Гемостаз и системные васкулиты
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.1.1.Артериит Такаясу
2.1.2.Узелковый полиартериит
2.1.3.Синдром Чёрга-Страусс
2.1 АГранулематоз Вегенера
2.1.5.Сердечно-сосудистые осложнения при системных васкулитах и факторы риска атеросклероза
2.2. Методы исследования
2.2.1 .Эхокардиография
2.2.2.Перфузионная сцинтиграфия миокарда с 99тТс-МИБИ
2.2.3.Мультиспиральная компьютерная томография
2.2.4.Методы исследования системы гемостаза
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 .Артериит Такаясу
3.2.Узелковый полиартериит
3.3 .Синдром Чёрга-Страусс
3.4.Гранулематоз Вегенера
3.5.Факторы риска атеросклероза и сердечно-сосудистые осложнения при системных васкулитах
3.5.1.Частота сердечно-сосудистых осложнений при системных васкулитах
3.5.2.Структура факторов риска атеросклероза при системных васкулитах
3.5.3.Креатинин плазмы и скорость клубочковой фильтрации
3.5.4.Маркеры воспаления: скорость оседания эритроцитов,
С-реактивный белок, фибриноген плазмы, антинейтрофильные цитоплазматические антитела
3.5.5.Лечение кортикостероидами и циклофосфаном
3.5.6.Взаимосвязь факторов риска атеросклероза с сердечнососудистыми осложнениями
3.6.Результаты мультиспиральной компьютерной томографии коронарных артерий
3.7.Результаты морфологического исследования сердца и сосудов у больных системными васкулитами
3.8.Гиперкогуляция и антифосфолипидные антитела при системных васкулитах
Глава 4. Обсуждение результатов собственных исследований
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература

Список сокращений
АКЛ - антитела к кардиолипинам
АНЦА - антинейтрофильные цитоплазматические антитела
АФА - антифосфолипидные антитела
АКЛ - антитела к кардиолипинам
АФС - антифосфолипидный синдром
ВА - волчаночный антикоагулянт
ГКС - глюкокортикостероиды
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ - интерлейкин
КИ - кальциевый индекс
КТ - компьютерная томография
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
МИБИ - 4-метокси,2-изобутил-изонитрил
МСКТ - мультиспиральная компьютерная томография
ОНМК - острого нарушения мозгового кровообращения
РКФМ - растворимый комплекс фибринмономера
СДИЛЖ - систолодиастолический индекс левого желудочка
СКВ - системная красная волчанка
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СРБ - С-реактивный белок
ФНО-альфа - фактор некроза опухоли альфа
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЦНС — центральная нервная система
ЦФА - циклофосфамид

атеросклероза - белки острой фазы воспаления, провоспалительные цитокины, клеточные молекулы адгезии - отражают течение хронического воспалительного процесса и одновременно являются предикторами атеротромботических осложнений. (Насонов Е.Л., 2002,2004; Насонов Е. Л., Насонова В.А., 2008; Wick G., 1997; Shoenfeld Y и соавт., 2001; Turesson С. и соавт. 2008).
В кардиологии в настоящее время доказана взаимосвязь фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) и интерлейкина-6 (ИЛ-6), с неблагоприятным течением острого коронарного синдрома и увеличением риска повторного инфаркта миокарда у больных с ИБС (Biasucci LM и соавт., 1996; Ridker P.M. и соавт., 2000). При системных васкулитах повышение ФНО-альфа и ИЛ-6 может быть одним из маркеров активности иммуновоспалительного процесса (Ross R., 1999; Yehuda Shoenfeld и соавт., 2005).
Поражение сосудов при гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиангиите, синдроме Чёрга-Страусс и гигантоклеточном артериите характеризуется воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки, в частности нейтрофилами, фибриноидным некрозом и образованием гранулём (Qiao JH и соавт. 1993). Системное воспаление вызывает активацию коагуляции, эндотелиальную дисфункцию и гиперлипидемию, что в результате приводит к формированию тромбоцитарно-
моноцитарных комплексов, которые играют ключевую роль в нестабильности атеросклеротической бляшки. Кроме того, при аутоиммунных заболеваниях имеют значение такие факторы как усиление окисления липопротеидов низкой плотности, активация эндотелиоцитов и повреждение эндотелия в результате иммунного ответа in situ, который может запускаться как экзогенными антигенами, так и аутоантигенами (Qiao JH и соавт. 1993; Wick G и соавт., 1997; Shoenfeld Y и соавт., 2001; Van Leuven SI и соавт., 2008).
В последние годы в ряде исследований доказана большая частота