Когнитивные расстройства у больных с метаболическим синдромом: механизмы развития, подходы к терапии и профилактике

• Автор: Зуева, Ирина Борисовна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 341 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л. Когнитивные расстройства: распространённость, определение, методы диагностики и лечения

1.2. Когнитивные функции и компоненты метаболического сердечнососудистого синдрома

1.3. Когнитивные функции и генетические факторы у пациентов с компонентами метаболического сердечно-сосудистого синдрома
1.4. Когнитивные расстройства и сердечно-сосудистое ремоделирование у пациентов с артериальной гипертензией

1.4.1 Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертензии

1.4.2 Ремоделирование сердца и сосудов у пациентов с артериальной гипертензией и когнитивными расстройствами
1.5. Состояние когнитивных функций у больных с артериальной гипертензией и их оценка с помощью нейропсихологического тестирования
1.6. Состояние когнитивных функций у больных с артериальной гипертензией и возможность их оценки с помощью когнитивного вызванного потенциала
1.7. Возможности оценки с помощью многовоксельной магнитно-резонансной спектроскопии состояния когнитивных функций у больных с артериальной гипертензией
1.8. Качество жизни у больных с артериальной гипертензией и когнитивными нарушениями
1.9. Антигипертензивная терапия у пациентов с артериальной гипертензией и когнитивными расстройствами
1.10. Гиполипидемическая терапия у больных с артериальной гипертензией и когнитивными расстройствами
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных и дизайн исследования
2.2. Оценка когнитивных функций с помощь нейропсихологического тестирования
2.3. Определение тревоги и депрессии с помощью госпитальной шкалы тревоги и депрессии (НАББ)
2.4. Методика когнитивного вызванного потенциала
2.5. Магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга по водороду
2.6. Методика идентификации ДНК полиморфизма гена
ангиотензинпревращающего фермента, ангиотензиногена, аполипопротеина Е, гена серотонинового транспортёра, гена метилентетрагидрофолатредуктазы, гена регулятора работы натриевых каналов, гена регулятора транспорта

дофамина, гена катехол-о-метилтрансферазы, гена фактора роста
нейронов
2.7. Определение эндогенных каннабиноидов
2.8. Определение уровня лептина в сыворотке крови
2.9. Суточное мониторирование артериального давления
2.10. Определение комплекса интима-медиа методом дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов
2.11. Оценка структурного состояния миокарда методом
эхокардиографии
2.12. Биохимическое исследование крови
2.13. Оценка качества жизни методом ББ-Зб
2.14. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ СРЕДИ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА
ГЛАВА 4. МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ, ПОЗВОЛЯЮЩАЯ ПРОГНОЗИРОВАТЬ РАЗВИТИЕ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ
ГЛАВА 5. АССОЦИАЦИЯ КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ С МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ РИСКА ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
5.1. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента и когнитивные нарушения у больных с метаболическим синдромом
5.2. Полиморфизм гена ангиотензиногена и когнитивные нарушения у больных с метаболическим синдромом
5.3. Полиморфизм гена аполипопротеина Е и когнитивные нарушения у больных с метаболическим синдромом
5.4. Полиморфизм гена серотонинового транспортёра и когнитивные нарушения у больных с метаболическим синдромом
5.5. Полиморфизм гена метилтетрагидрофолатредуктазы и когнитивные нарушения у больных с метаболическим синдромом
5.6. Полиморфизм гена регулятора работы натриевых каналов и ког нитивные нарушения у больных с метаболическим синдромом
5.7. Полиморфизм гена регулятора транспорта дофамина и когнитивные нарушения у больных с метаболическим синдромом
5.8. Полиморфизм генов катехол-О-метилтрансферазы, фактора роста
нейронов и когнитивные нарушения у больных с метаболическим синдромом
ГЛАВА 6. СОСТОЯНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ, УРОВНЯ ЭНДОГЕННЫХ КАННАБИНОИДОВ, ЛЕПТИНА И БИОХИМИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И КОГНИТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ

6.1. Характеристика обследованных групп
6.2. Когнитивные расстройства у больных с метаболическим синдромом по результатам тестирования
6.3. Количественная оценка когнитивных функций у пациентов с метаболическим синдромом
6.4. Данные магнитно-резонансной спектроскопии у больных с метаболическим синдромом и когнитивными расстройствами
6.5. Уровень эндогенных каннабиноидов и лептина у больных с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями
6.6. Уровни С-реактивного белка, мочевой кислоты и фибриногена у больных с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями
6.7. Состояние показателей липидного и углеводного обменов у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными расстройствами
6.8. Особенности'антропометрических показателей у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными расстройствами
6.9. Структурное состояние миокарда и сосудов шеи у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивной дисфункцией
6.10. Параметры суточного мониторирования артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями
6.11. Качество жизни у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными расстройствами
ГЛАВА 7. ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ И ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И КОГНИТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ
7.1. Сравнительная оценка эффективности периндоприла, эпросартана и амлодипина
7.2. Влияние гиполипидемической терапии на когнитивные функции у больных с метаболическим синдромом
ГЛАВА 8. АНАЛИЗ ВЫЖИВАЕМОСТИ БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ.(РЕЗУЛЬТАТЫ ТРЁХЛЕТНЕГО НАБЛЮДЕНИЯ)
ГЛАВА 9. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

дисфункция эндотелия. Все эти изменения приводят к диффузному поражению белого вещества [Левин О.С., 2005]. Под влиянием хронически повышенного АД ремоделирование мелких церебральных кровеносных сосудов ослабляет ауторегуляцию, что в основном отражается на перфузии белого вещества головного мозга. В связи с этим была выдвинута теория, что в развитии очагов в белом веществе головного мозга ключевая роль принадлежит колебаниям церебральной гемодинамики [Pantoni L. et al., 1997].
Ожирение является признанным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. Показано, что характер распределения жира имеет первостепенное значение. Центральное (абдоминальное) ожирение связывают с развитием MC [Larsson В. et al., 1984; Pouliot M.C. et al., 1992; Kissebah A.H. et al., 1994; Bjorntorp P., 1996]. В настоящее время нет единого мнения, является ли ожирение самостоятельным фактором риска развития когнитивного дефицита. В ряде исследований было показано, что ожирение в среднем возрасте ассоциировано с развитием когнитивной дисфункции в пожилом возрасте [Gustafson D. et al., 2003; Whitmer R.A. et al., 2005; Whitmer R.A. et al., 2008]. Эта связь сохраняется, даже если такие факторы, как СД, АГ и гиперхолестеринемия исключались из аналитической модели. Ряд авторов отмечал, что при развитии ожирения в пожилом возрасте не было найдено связи с развитием деменции [Nourhashemi F. et al., 2003; Buchman A.S. et al., 2005; Stewart R. et al., 2005; Knopman D.S. et al., 2007]. Не получено значимой взаимосвязи между индексом массы тела (ИМТ) и структурными изменениями головного мозга в исследовании AR1C [Knopman D.S., 2005]. В других работах авторы отмечали снижение объёма головного мозга у пациентов с ожирением [Pannacciulli N. et al., 2006; Taki Y. et. al., 2008]. Возможно, влияние ожирения на когнитивные функции в среднем возрасте может осуществляться посредством нескольких механизмов. Так, ожирение может способствовать поражению микрососудов с помощью механизмов отличных от таковых при СД и АГ. Увеличение жировой массы, особенно висцерального жира, приводит к увеличению в крови воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза