Обоснование патогенетического подхода к назначению антигипертензивной терапии в амбулаторных условиях

• Автор: Кмита, Мария Александровна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Смоленск
• Количество страниц: 160 с. : 23 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. РОЛЬ КОМПЛЕКСНОЙ ОЦЕНКИ ПАРАМЕТРОВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ПОДБОРЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
ЕЕ Сердечно-сосудистые заболевания: актуальность проблемы артериальной гипертонии
1.2. Предпосылки развития заболевания и механизмы контроля артериального давления
1.3. Патогенетические модели гемодинамики больных артериальной гипертонией
1.4. Методы исследования артериального давления
1.5. Принципы фармакотерапии артериальной гипертонии
1.6. Актуальность назначения патогенетически - обоснованного лечения артериальной гипертонии в амбулаторных условиях
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
артериальной гипертонией
2.1.1. Клиническая характеристика основной
группы пациентов
2.1.3. Клиническая характеристика
контрольной группы
2.2. Методы исследования
2.2.1. Измерение «офисного» артериального давления
2.2.2. Реографический метод определения состояния периферической и центральной гемодинамики

2.2.3. Аппланационный тонометрический метод определения состояния периферической и центральной гемодинамики
2.3. Методы статистической обработки материалов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты изучения показателей гемодинамики у практически здоровых лиц по данным интегральной реокардиографии
3.2. Результаты сравнительного изучения показателей гемодинамики, полученные методом интегральной реокардиографии и графического анализа тонов
Короткова
3.3. Результаты изучения показателей гемодинамики методом интегральной реокардиографии больных АГ
3.4. Выбор антигипертензивной терапии в зависимости от индивидуальных патогенетических особенностей развития АГ
3.4.1. Результаты лечения бисопрололом больных
АГ с гиперкинетическим типом кровообращения
3.4.2. Результаты лечения небивололом больных АГ с гиперкинетическим типом кровообращения и повышенным ОПСС
3.4.3. Результаты лечения амлодипином больных АГ с гипокинетическим типом кровообращения
3.4.4. Результаты лечения индапамидом больных
АГ с увеличенным объемом внеклеточной жидкости
3.4.5. Результаты лечения комбинированной терапией больных АГ, в формировании заболевания, которых участвуют несколько патогенетических звеньев
3.5. Влияние моксонидина на механизмы регуляции артериального давления в процессе лечения больных АГ

3.5.1. Результаты сравнительного изучения показателей центральной гемодинамики, полученные методом контурного анализа пульсовой волны у больных АГ
и практически здоровых лиц
3.5.2. Изменение показателей центральной гемодинамики по результатам контурного анализа пульсовой волны у больных АГ на фоне приема моксонидина
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Гипотензивные препараты центрального действия. Возбуждают тормозные нейроны ствола мозга, контролирующие рефлекторные влияния на вазомоторные центры и угнетающие (через вставочные нейроны промежуточной зоны спинного мозга) активность нисходящей симпатической импульсации.
В конце 80-х годов было обнаружено, что в ростральном вентролате-ральном ядре продолговатого мозга, которое нередко называют вазомоторным центром, помимо а2-адренорецепторов локализуются 1]-имида-золиновые рецепторы [150]. Их стимуляция приводит к блокаде импульсов, идущих по эфферентным симпатическим нервным волокнам к надпочечникам, почкам, сердцу и сосудам. В результате снижается выброс активных катехоламинов в надпочечниках, повышается экскреция натрия почками, снижается сердечный выброс и частота сердечных сокращений [158]. Суммарно блокада центрального звена СНС на уровне продолговатого мозга приводит к выраженному гипотензивному эффекту.
Помимо центральных I)- имидазолиновых рецепторов, локализующихся в ядрах продолговатого мозга, были обнаружены и периферические 1|-имидазолиновые рецепторы - в почках, надпочечниках, поджелудочной железе, жировой ткани [104, 150]. При стимуляции этих рецепторов в почках уменьшается реабсорбция натрия и воды в проксимальных канальцах, в надпочечниках снижается выброс катехоламинов, в поджелудочной железе увеличивается секреция инсулина ß - клетками, в адипоцитах усиливается липолиз [48].
Таким образом, стимуляция периферических I]- имидазолиновых рецепторов усиливает гипотензивный эффект, вызванный блокадой центральной СНС, и обеспечивает дополнительное благоприятное метаболическое действие - повышение секреции инсулина и усиление липолиза, что особенно важно при лечении больных с метаболическим синдромом и СД 2 типа [2].