Состояние шейки при сочетанных заболеваниях матки (миома, аденомиоз и гиперплазия эндометрия) у женщин репродуктивного возраста

• Автор: Ша, Ша -
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. СОСТОЯНИЕ ШЕЙКИ МАТКИ ПРИ СОЧЕТАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МАТКИ (МИОМА, АДЕНОМИОЗ, ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ) У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Особенности шейки матки, классификация патологических изменений
шейки матки
1.2 Основные причины патологии шейки матки
1.3 Состояние шейки матки при гинекологических заболеваниях (миома матки, аденомиоз и гиперплазия эндометрия, а также при их сочетании)
1.4 Роль генетических факторов в развитии предраковых заболеваний и рака
шейки матки
ГЛАВА И. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ТІ. 1. Общая характеристика обследованных больных
11.2. Объем и методы иисследования
Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
III. 1. Клинико-анамнестические характеристика заболеваний шейки у больных с сочетанной патологией матки в сравнении с изолированными заболеваниями матки
111.2. Лабораторные и инструментальные исследования заболеваний шейки у больных с сочетанной патологией матки в сравнении с изолированными заболеваниями матки
111.2.1. Результаты бактериоскопического и бактериологического исследования
111.2.2. Выявление урогенитальных инфекций (ПЦР- исследование)
Ш.2.3. Результаты цитологического исследования
111.2.4. Результаты колыюскопического исследования
111.2.5. Результаты морфологического исследования
ІІІ.З. Роль микросателлитной нестабильности генома при заболеваниях шейки матки у женщин с миомой матки, аденомиозом, гиперплазией эндометрия и их сочетанием
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВПЧ - вирус папилломы человека
ГОК - гены общего контроля
ГПЭ - гиперпластические процессы эндометрия ГСО - гены, поддерживающие среду обитания ДМК - Дисфункциональные маточные кровотечения ИППП - инфекции, передающиеся половым путем
МЧ-ПЦР - метил-чувствительная полимеразная цепная реакция ПЦР - полимеразная цепная реакция
РШМ - рак шейки матки
СЭФ - фактор сосудистого эндотелия
ТФР - трансформирующий фактор роста
ХКЦ - хранители клеточного цикла
ЦИН - цервикальная интраэпителиальная неоплазия
ШМ - шейки матки
ЭЦМ - экстрацеллюлярный матрикс
BCL-2 - ген, блокирующий развитие апоптоза в клетках
CIN - cervical intraepithélial neoplasia
CIS - carcinoma in situ
HPV - human papillomavirus
HSIL - high-grade squamous intraepithélial lésions
Ki-67 - маркер пролиферации
LSIL - low-grade squamous intraepithélial lésions
NILM - Негативные в отношении интраэпителиального поражения или злокачественности

показывают, что есть"зона канцерогенеза", в которой маркеры онкологической трансформации очень сходны. Четких границ здоровой и патологической ткани с точки зрения молекулярно- генетических исследований выявить не удается (84).
Миома матки, аденомиоз и гиперплазия эндометрия являются доброкачественными заболеваниями, но тем не менее при длительной персистенции отсутствии адекватной коррекции нейро- эндокринных, гормональных и иммунных нарушений, на их фоне могут возникать саркома, аденокарцинома, эндометриоидный рак, хотя это случается довольно редко. По современным представлениям для развития неопластического процесса необходимы дополнительные генетические поломки (геномная и генетическая нестабильность, нарушение эпигенетической регуляции в виде гиперметиллирования ДНК, нарушении процессов репарации ДНК, воздействие вирусов и др).
В серии исследований, посвященных патогенетическим особенностям миомы матки доказано, что простой морфотип миомы матки характеризуется более спокойным клиническим течением: растет медленно, количество узлов небольшое, располагаются преимущественно в дне и теле матки, плотной консистенции. В составе ткани преобладает соединительнотканный и фиброзный компонент. Маркеры пролиферативной активности существенно не повышены; плоидность, свидетельствующая о содержании ДНК в ядре клеток, не нарушена. Этот вариант миомы называют "фиброма", "фибромиома"( 51,56).
В другом варианте развития- пролиферативная миома- миоматозных узлов много, они имеют большее количество сосудов, опухоль менее плотная, быстро растущая, множественная. При морфологическом исследовании преобладает мышечная ткань. Имеется большое количество активных зон роста. Маркеры пролиферации (к>67) и апоптоза, свидетельствуют о повышений пролиферативный активности и сниженном апоптозе. Отмечено увеличение плоидности ДНК (полиплоидия), свидетельствующая о