Роль аутоиммунных процессов в течении атопического дерматита у детей и оптимизация методов наружной терапии

• Автор: Сурков, Александр Геннадьевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 118 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПРОБЛЕМЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

1.2. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ НАРУЖНОЙ ТЕРАПИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

ГЛАВА II. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

П.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДАВШИХСЯ ПАЦИЕНТОВ

11.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

ГЛАВА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ АУТОИММУННЫХ АНТИТЕЛ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

IV. 1. ИЗУЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ АУТОАНТИТЕЛ АМА-М2 И МРО-АИСА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
IV. 2. ИЗУЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ ВСТРЕЧАЕМОСТИ АУТО АНТИТЕЛ АМА-М2 И МРО-АЫСА И ОБЩЕГО ЮЕ В БИОПТАТАХ КОЖИ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
ГЛАВА V. ОПТИМИЗАЦИЯ НАРУЖНОЙ ТЕРАПИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
V.l. ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ИНТЕРМИТТИРУЮЩЕЙ СХЕМЫ НАЗНАЧЕНИЯ ТОПИЧЕСКИХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ, НЕПРЕРЫВНО РЕЦИДИВИРУЮЩИМ ТЕЧЕНИЕМ АТОПИЧЕСКОГО
ДЕРМАТИТА
У.2. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕБНОЙ КОСМЕТИКИ В КОМПЛЕКСНОЙ НАРУЖНОЙ ТЕРАПИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Список сокращений
АД - атопический дерматит ИЛ - интерлейкин ИФН - интерферон
ТГКС - топические глюкокортикостероиды
АМА-М2 - антимитохондриальные антитела подтипа М2
ANA - антиядерные антитела
anti-MPO - аутоантитела класса IgG к миелоперокидазе нейтрофилов cDNA - копия ДНК Ig - иммуноглобулин
LKM-1 — антитела к печеночно-почечным микросомам
MnSOD - марганцевая супероксиддисмутаза
Th - Т хелпер
Р2ГП - |32-гликопротеин
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы:
Согласно современным представлениям, атопический дерматит (АД) является хроническим воспалительным заболеванием кожи, развивающимся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, - имеющим рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE, гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям [Баранов A.A., 2002, Балаболкин И.И., 1999, Ревякина В.А., 2005, Leung D.Y.M.et al., 2005,].
В последние десятилетия достигнут существенный прогресс в понимании сути сложных механизмов, провоцирующих развитие и поддерживающих течение АД. Известно, что в иммунологические механизмы острой и хронической фазы АД вовлечены разнообразные иммунокомпетентные клетки: кератиноциты, дендритные клетки, клетки Лангерганса, эозинофилы, тучные клетки и Т-лимфоциты [Сенцова Т.Б., 2001, Смирнова Г.И., 1998, Novak N., 2003]. Тем не менее, многие вопросы, касающиеся раскрытия патофизиологических процессов при АД остаются невыясненными. С 1990-х годов в литературе обсуждается роль аутоиммунных механизмов в патогенезе АД [Taniguchi Y. et al., 1992]. По современным представлениям аутоиммунные механизмы при АД могут быть опосредованы аутоантителами классов IgE и IgG [Valenta R. et al., 2000, Tada J. et al., 1994]. В немногочисленных исследованиях, посвященных изучению IgG-опосредованным аутоиммунным реакциям у больных с АД, были выявлены антиядерные (ANA) и антикардиолипиновые антитела [Ricci G., 2005, Ambrozic A., 2002, Szakos E. et al., 2004]. Показано, что аутоантитела класса IgG опосредуют дисрегуляцию иммунного ответа и провоцируют выработку провоспалительных медиаторов [Muro Y., 2001]. Ретроспективное исследование Kokkonen J. et al. (2004) показало высокую частоту

клинических проявлений (В - выраженность 6 признаков (эритема, отёк/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, которые определяются на участке кожи с максимальным поражением, и сухость кожи - на непораженной поверхности) по 4-х балльной шкале; 3) субъективные симптомы, определяемые самим пациентом и/или его родителями (С — выраженность зуда кожных покровов и нарушения сна за последние 3-е суток по визуальной аналоговой 10-балльной шкале). Расчет суммарного значения проводят по формуле: А/5 + 7В/2 + С [59].
Для упрощения процедуры оценки индекса SCORAD в процессе динамического наблюдения за пациентами, а таюке анализа полученных данных в дальнейшем, мы использовали компьютерную программу “Scorad Calculator version 1.О.”, разработчик UCB Pharma, 1997. Суммарное значение индекса SCORAD < 25 расценивались как легкое обострение, от 25 до 50 как среднетяжелое, > 50 как тяжелое обострение атопического дерматита.
Исследование кожной чувствительности к аллергенам проводилось скарификационным методом с использованием пищевых, бытовых,
эпидермальных аллергенов производства НИИ вакцин и сывороток им.И.М.Мечникова, пыльцевых - производства Ставропольского института вакцин и сывороток. Интерпретация результатов кожного тестирования проводилась по общепринятой методике.
Корнеометрия. Данный метод позволяет определить уровень
влажности рогового слоя эпидермиса путем измерения датчиком корнеометра электрического сопротивления рогового слоя, величина которого коррелирует с содержанием в нем воды. Датчик для корнеометрии представляет собой конденсатор, состоящий из золотого ленточного
проводника под стеклянным покрытием. Прохождение тока через проводник сопровождается электрическим полем, которое проникает в кожу. Емкость конденсатора изменяется в зависимости от содержания воды в эпидермисе, что отражается в результатах измерения - чем больше воды содержится в роговом слое эпидермиса, тем выше показания прибора. Поскольку на