Биологическое обоснование приемов снижения инфекционного потенциала возбудителей фузариоза колоса пшеницы в Центрально-Черноземном регионе России

• Автор: Бучнева, Галина Николаевна
• Шифр специальности: 06.01.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 115 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1. Обзор литературы
2. Условия, материалы и методы исследований
2.1. Почвенно-климатические условия
2.2. Объекты и методики исследований
3. Видовой состав и распространенность возбудителей болезней пшеницы фузариозной этиологии в Центральночерноземном регионе России
3.1. Видовой состав возбудителей фузариозной семенной инфекции
3.2. Видовой состав возбудителей фузариозной корневой гнили
3.3. Паразитическая способность грибов и формы проявления фузариоза колоса и зерна
4. Сохранение инфекционного начала возбудителей фузариозов в 57 семенах и растительных остатках
4.1. Семена пшеницы как резерваторы инфекционного начала
возбудителей фузариозов
4.2. Особенности колонизации растений грибами рода Fusarium
4.3. Оценка выживания инфекционного начала возбудителей фузариозов
в семенах и растительных остатках
5. Вредоносность фузариоза колоса
5.1. Полевая микофлора семян пшеницы: о норме и патологии
5.2. Вредоносность возбудителей фузариоза колоса пшеницы
5.3. Оценка возможностей снижения зараженности семян грибной инфекцией
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ

Пшеница подвержена многим заболеваниям, из которых в последние 20 лет, большое значение имеют болезни, вызываемые грибами рода Fusarium Lk. ex Fr. Они являются причиной возникновения различных патологических процессов, при этом значительный ущерб производству зерна пшеницы наносит фузариоз колоса. Он отмечается во многих зонах возделывания пшеницы в России (Тупеневич, 1936; Щекочихина, Коршунова, 1969 и др.). Площади распространения этого заболевания в нашей стране возрастают. Так, если в 1985 г. фузариозом колоса было поражено 9,3% площади посевов озимой пшеницы, то в 1988 г. - 74,9% (Левитин и др., 1990). При этом объем зерна, содержащего де-зоксиниваленол (ДОН), возрос с 62 до 100%, а количество образцов, содержащих этот токсин в концентрации, превышающей ПДК, варьировало от 25 до 80,3% (Иващенко и др., 2004).
Увеличение поражения посевов пшеницы, ячменя и других колосовых культур фузариозом отмечалось 80-е годы и за рубежом: недобор урожая от болезни в США достигал 110-156 млн. бушелей (Bosalis, 1983; Fernando et. al., 1993); объем пораженного зерна в Китае составил 38 млн. бушелей (Chen, 1986), в Канаде поражение варьировало от 30 до 70% (Martin, Johnson, 1982). В СССР ежегодное поступление токсичного зерна достигало 37 млн. тонн (Шеве-луха и др., 1987). В связи с этим фузариоз колоса внесен в группу особо опасных заболеваний, создающих угрозу возникновения чрезвычайных ситуаций в стране, в отношении которых требуется система общегосударственных защитных мероприятий (Захаренко, 2000).
Вредоносность фузариозного поражения зерновых культур проявляется в виде явных потерь урожая и скрытой зараженности, приводящих к снижению посевных свойств и пищевых качеств семян. Кроме того, такие патологии рассматриваются в связи с накоплением многими видами рода Fusarium опасных для человека, сельскохозяйственных животных и птицы микотоксинов (Левитин и др., 1990).

Из-за накопления микотоксинов пищевую ценность теряет не только поражённое зерно, но также и пораженные стебли, которые не могут быть использованы на корм скоту при получении качественного молока и продуктов его переработки (Липатов, 1989).
Проведенные С.М. Тупеневичем (1936) исследования распространенности грибов рода Fusarium на семенах зерновых культур привели к выводу о встречаемости в средней полосе страны нескольких видов, среди которых преобладали F. avenaceum и F. herbarum.
Большая лабильность фузариев по отношению к факторам внешней среды затрудняет борьбу с фузариозами сельскохозяйственных культур. В ЦЧЗ, в частности в Тамбовской области, объем информации о болезнях фузариозной этиологии крайне ограничен.
Проведенное ранее изучение видового состава грибов рода Fusarium на семенах зерновых культур в ЦЧР России позволило выявить 9 видов и уточнить их доминирующий комплекс, включающий помимо ранее отмеченных F. cul-morum, F. avenaceum, F. sporotrichioides еще и F. роае (Шипилова, 1978; 1984; Шипилова и др., 1987; 1994; Григорьев и др., 1989). Есть указания, что вид F. graminearum встречается как возбудитель фузариоза колоса в Воронежской области (отмечен единично), а также в Белгородской и Курской областях (Селиванова и др., 1991).
Фитоэкспертиза семян озимой пшеницы урожая 2000 г. позволила нам сделать предварительное заключение о наличии нескольких видов рода Fusarium, составляющих субэпидермальную инфекцию семян. Заражённость ими отдельных образцов семян достигала 20% (Бучнева, 2004).
Показано, что возбудители болезни в России представлены 19 видами рода Fusarium и состав их патогенных комплексов значительно меняется в зависимости от экологических условий зоны возделывания растений (Шипилова, 1994: Иващенко и др., 1997). Изменение структуры патогенных комплексов отмечают и зарубежные исследователи (Toth, 1997 и др.). Недостаточная изученность этой проблемы в ЦЧР, в частности видового состава и форм проявления
ним данным, в 2002 и 2003 гг. превышала их. Наиболее сильно в 2003 году (на 3.5 °С).
Некоторый дефицит тепла июня, но избыток влаги способствовали достаточно активному росту и развитию растений пшеницы, а дефицит осадков в июле не способствовал развитию фузариоза колоса в 2002, 2003, 2005 гг. Наиболее влагообеспеченным был период вегетации 2004 года, когда сумма осадков за апрель-сентябрь превысила средние многолетние на 22%.
2.2. Объекты и методики исследований
Объектом исследований в 2002-2005 гг. были озимая пшеница (10 сортов) и яровая пшеница (8 сортов), районированные ЦЧР.
Встречаемость фузариоза колоса устанавливали по результатам маршрутных обследований посевов в фазу молочно-восковой спелости зерна (период наиболее яркого проявления симптомов). На каждом поле просматривали 20 проб по 50 колосьев и устанавливали распространённость болезни по формуле:
Р % = 100 х п/Л, где п -количество поражённых колосьев, N — общее количество учтённых колосьев.
Развитие болезни (II) вычисляли по формуле: Я = Е (п Ь) х 100 / А х К, где Я - развитие болезни, %; п - число растений с одинаковыми признаками поражения, Ь — соответствующий этому признаку балл поражения, Е - сумма произведений числовых показателей (п х Ь), А - число растений в учёте (здоровых и больных), К - высший балл 4-балльной шкалы:
При определения развития болезни учитывали степень поражения каждого колоса по 5-балльной шкале:
0 - здоровые растения,
1 - поражено до 10 % поверхности колоса
2 - поражено от 11 до 25%,
3 — поражено от 26 до 50%,
4 - поражено свыше 50% поверхности колоса.