Регуляция обмена гликогена в головном мозге

• Автор: Суджян, Целестина Михайловна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1982
• Место защиты: Ереван
• Количество страниц: 295 c. : ил

Отр.
Применяемые обозначения
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
I. Основные пути метаболизма гликогена в мозге
1.1. Гликоген мозга
1.2. Гликоген-синтаза, I- и Б-формы фермента и их взаимопревращения
1.3. Гликоген-фосфорилаза, А - и Б-формы фермента и их взаимопревращения
1.4. Ам и л а з ы
1.5. Контроль обмена гликогена
1.6. Цель и основные задачи исследования
Глава II. ПОСТАНОВКА ЭКСПЕРИМЕНТОВ И МЕТОЛУ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Постановка экспериментов
2.2. Методы исследования
2.2.1. Выделение и определение содержания гликогена
мозга
2.2.2. Определение содержания глюкозы в мозге
2.2.3. Извлечение и определение содержания уридиндифос-фатглюкозы мозга
2.2.3.а. Выделение.и очистка ивРглюкозо-дегидрогеназы печени теленка
2.2.4. Выделение и определение содержания катехоламинов мозга
2.2.5. Выделение, очистка и определение активности общей ,1- и Б—форм гликоген-синтазы мозга
2.2.5.а. Выделение и очистка пируваткиназы мышц
кролика
2.2.6. Определение активности гликоген-фосфорилазы
в мозге
2.2.7. Выделение, очистка и определение активности киназы фосфорилазы мозга
2.2.7.а. Выделение и очистка фосфорилазы Б мышц
кролика

Глава III. АКТИВНОСТЬ ГЖШГЕН-СИНТАЗЫ И РЕГУЛЯЦИИ БИОСИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ
3.1. Свойства частично очищенных I- и D-форм гликоген-синтазы мозга крыс
3.2. Активность гликоген-синтазы, ее I- и D-форм в субклеточных фракциях мозга в норде и под влиянием ингибиторов МАО
3.3. Активность гликоген-синтазы, ее I- и D-форм в мозге при его различных функциональных состояниях
3.4. Содержание глюкозы, уридиндифосфатглюкозы в мозге под влиянием ингибиторов МАО и физиологических раздражителей
3.4.1. Содержание глюкозы в мозге под влиянием ингибиторов МАО
3.4.2. Содержание уридиндифосфатглюкозы в мозге под влиянием ингибиторов МАО и физиологических раздражителей
3.5. Активность гликоген-синтазы, ее I- и D-форм
в мозге под влиянием сАМР
3.6. Активность гликоген-синтазы, ее I- и D-форм
в мозге под влиянием ингибиторов МАО и с АМР
3.7. Активность гликоген-синтазы, ее I- и D-форм в мозге при введении сАМР на фоне различных функциональных состояний ЦЯС
3.8. Содержание гликогена в мозге под влиянием ингибиторов МАО, физиологических раздражителей
и сАМР
3.8.1. Содержание гликогена в мозге под влиянием ингибиторов МАО
3.8.2. Содержание гликогена в мозге под влиянием сАМР и при его сочетании с ингибиторами

3.8.3. Содержание гликогена в мозге при введении сАМР на фоне различных функциональных состояний ЦДС
3.9. Обсуждение результатов
3.10. В ы в о д ы

ГЛАВА 17. АКТИВНОСТЬ ГЛИК0ГЕН-Ф0СФ0ЕИ1АЗЫ, КИНАЗЫ ФОСФО-РИЛАЗЫ И РЕГУЛЯЦИЯ РАСПАДА ГЛИКОГЕНА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ
4.1. Динамика изменения содержания катехоламинов в мозге под влиянием ингибиторов МО
4.1.1. Изменения в содержании норадреналина и адреналина в мозге под влиянием ипрази-

4.1.2. Изменения в содержании норадреналина и адреналина в мозге под влиянием трансамина
4.2. Активность гликоген-фосфорилазы и киназы фосфорилазы в мозге крыс
4.3. Активность гликоген-фосфорилазы и киназы фосфорилазы в мозге под влиянием ингибиторов МО
4.3.1. Активность гликоген-фосфорилазы в мозге
под влиянием ингибиторов МО
4.3.2. Активность киназы фосфорилазы в мозге
под влиянием ингибиторов МО
4.4. Активность киназы фосфорилазы в мозге при
его различных функциональных состояниях
4.5. Активность киназы фосфорилазы в мозге
под влиянием сАМР
4.6. Активность киназы фосфорилазы в мозге
под влиянием ингибиторов МО и сАМР
4.7. Активность киназы фосфорилазы в мозге под влиянием сАМР на фоне различных функциональных состояний ЦНС
4.8. Обсуждение результатов

1972а, 19726, 1973/. В срезах хвостатого ядра мозга крыс уровень содержания гликогена убывает при инкубации с дибутирил-сАМР или изопропилнорадреналином. Действие последнего блокируется пропрано-лолом /о.ЩЦкепДав ,М,Н*Мактаа , 1976/. Известно о понижении количества гликогена в мозге кроликов под влиянием ишемии. Уже через 6 ч обнаруживается постепенное увеличение активности глико-ген-синтазы Д.81когзка , М.3иаа1ек , 1974/. При развитии экспериментального аллергического энцефаломиелита в мозге морских свинок отмечается повышение содержания ТОГО Д.Ргоскагкоуа , I.
РееЬап , 1976/. Электрическая стимуляция вентромедиальных ядер гипоталамуса примерно двухмесячных крыс вызывает в печени увеличение активности фосфорилазы А, а стимуляция латерального ядра ведет к возрастанию активности гликоген-синтазы /Г.БМшаги et а1. , 1978/. Принимая во внимание, что вентромедиальные и латеральные ядра гипоталамуса регулируют симпатические и парасимпатические отделы нервной системы, можно предполагать, что обнаруженные изменения активности фосфорилазы А и гликоген-синтазы обусловлены реципрокными взаимоотношениями этих отделов вегетативной нервной системы.
Таким образом, накоплены многочисленные данные, опровергающие ранние представления о незначительной роли полисахаридов в углеводном обмене головного мозга. Изучение содержания гликогена в нервной ткани при ряде экспериментальных нарушений метаболизма мозга (гипоксия, гипероксия, травма, облучение, введение гормонов и фармакологических средств) /М.г.м.ГЪгаМт , 1975/ выявило прямую взаимосвязь между высоким содержанием гликогена в определенных нервных структурах и степенью устойчивости их к повреждающим факторам. В этой связи не исключено участие гликогена в качестве источника энергии в процессах синаптической передачи /0г.1,Вгитшопй ^«ВеИтеагй , 1970/. Приведенные данные