Клиническая нейроиммуноэндокринология язвенной болезни у людей пожилого возраста

Клиническая нейроиммуноэндокринология язвенной болезни у людей пожилого возраста

Автор: Жернакова, Нина Ивановна

Шифр специальности: 14.00.53

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2010

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 187 с. 60 ил.

Артикул: 4802911

Автор: Жернакова, Нина Ивановна

Стоимость: 250 руб.

Клиническая нейроиммуноэндокринология язвенной болезни у людей пожилого возраста  Клиническая нейроиммуноэндокринология язвенной болезни у людей пожилого возраста 

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Эволюция представлений об эгиопатогенезе язвенной
болезни. Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Характеристика пациентов, включенных в исследование. Определение сигнальных молекул в сыворотке крови. Математикостатистическая обработка
Резюме. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Глава 3. ВОЗРАСТНЫЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ КЛЕТОК ЖЕЛУДКА ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Эндоскопические и морфологические особенности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различные стадии течения язвенной болезни. Функциональная морфология мелатонинпродуцирующих клеток. Глава 4. НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ. Провосналительные цитокины при язвенном поражении желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов пожилого возраста. Цитокины при обострении язвенной болезни. Цитокины в стадии клиникоэндоскопической ремиссии. Хемокины при язвенной болезни в пожилом возрасте. Г. Хемокины при обострении язвенной болезни.


Аммиак, образующийся под воздействием уреазы НР, увеличивает слизистого слоя эпителия желудка, вмешиваясь, таким образом, в физиологический механизм обратной связи между секрецией Г и соляной кислоты желудка, приводя к гипергастринемии. В норме СС, сскретируемый Эклетками антрального отдела, тормозит синтез и секрецию Г Оклетками. При НРипфицировании снижается концентрация антрального соматостатина. Тормозящее влияние на Эклетки оказывает интерлейкин8, который выделяется под действием НР эпителиоцитами. Этот цитокин активизирует лейкоциты, регулирует хемотаксис и хемокинез, а также процессы освобождения лизосомальных ферментов из нейтрофилов КоЬауаБЫ К. Ц БЫтаба Т. Тегапо А. Для воздействия на НР иейтрофилы должны преодолеть эпителий. Однако этот лейкопедез не безобиден, поскольку лейкоциты активированы, они разрушают межклеточные контакты и становятся опасными для эпителия своими ферментами и свободными радикалами кислорода. Гипергастринемия, вызванная НР, приводит к. ЕСЬклеток,. Аруин Л. И. и соавт. Нарушение ингибиторного контроля высвобождения Г является следствием воспалительных изменений в антральном отделе желудка, вызванное НР, особенно у пациентов с А позитивным штаммом. Гипергастринемия приводит к повышенной продукции НС1 за счет стимуляции париетальных клеток, в свою очередь гиперпродукция НС1 приводит к закислению среды в двенадцатиперстной кишке, повреждая ее слизистую оболочку с последующим развитием желудочной метаплазии. Это создает условия для активизации инфекции НР и развития ЯБДПК Старостин Б. Д., .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.194, запросов: 198